AD与VD.ppt

六、临床特点 早期： 躯体不适——有头晕、头痛、失眠、乏力和耳鸣 情感——注意力不集中、易激动、情感脆弱、抑郁 认知——轻度为局灶性，记忆和语言轻于AD 人格——完好 生活——自理 神经系统体征——阳性 EEG——与缺血或梗死部位相关的慢波 晚期： 躯体不适——大小便失禁， 情感——情绪不稳，易激惹明显 认知——损害加重，无局灶性，伴有明显精神行为症状 生活——不能自理 神经系统——偏瘫、偏身感觉障碍、共济失调及阳性锥体束征 EEG——α波功率降低和θ波、δ波功率增高与痴呆的严重程度平行。 CT及MRI——显示相应脑血管病变表现。 VD结构影像学特点 CT: VD的脑萎缩以脑室系统不对称扩大为突出特点，皮层萎缩相对较轻。 明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VD特点。 CT 影 像 图 片 CT示：左额叶脑梗塞后脑萎缩 VD结构影像学特点 敏感性高较CT更容易发现小的梗塞灶，是诊断伴有皮层下缺血性血管病痴呆的首选解剖影像学方法。 探讨白质高信号、梗塞灶、脑萎缩与认知功能损害间关系是VD影像 MRI研究中的重要内容。 MRI VD病变功能影像学特点 多呈不对称性多发性脑血流减低或缺损。 可涉及到两侧大脑半球灰质、白质及基底节 范围一般大于CT、 MRI所示范围。 核医学SPECT、PET VD病变功能影像学特点 SPECT 示VD SPECT 示AD VD为不对称性多发性脑血流减少或缺损,AD为对称性改变 VD 病理学（大体）图片 皮质陈旧性梗塞灶 VD 临床诊断步骤 临床检查 影像学检查 神经心理学 行为学评价 病史、体格检查 CT、MRI、 SPECT、 EEG 各种量表 VD 诊断 NINDS/AIREN（1993）制定VD诊断标准 1.临床可能VD的诊断标准 具有痴呆：有记忆和两个以上认知功能缺损（定向、注意、语言、视空间功能、运用、运动自控、行为），影响了日常生活。 具有脑血管病：中风伴有局灶体征，以及相关的影像学证据。 上述两者相关联，并具有以下一个或两个特点：a 痴呆发生于中风后的3个月内；b 认知功能突然恶化，或呈波动性、渐进性发展。 2.支持可能VD的诊断标准 早期出现步态异常（小碎步、慌张步态、失用及共济失调步态等）。 不能用其它原因解释的多次摔倒病史。 早期出现尿急、尿频及其它泌尿系症状，且不能用泌尿系疾病来解释。 假性球麻痹。 人格及精神状态改变，如意志缺乏、抑郁、情感改变及其它皮质下功能损害（包括精神运动迟缓和运用障碍等）。 3.排除标准 早期发现的记忆障碍呈进行性加重，同时伴有其它认功能障碍，且影像学上缺乏相应的病灶。 缺乏神经系统的局灶性体症。 CT或MRI上无脑血管病损害的表现。 4.确定VD的诊断标准 符合临床VD的诊断标准。 脑活检或尸解病理证实有脑血管病的病理改变。 无病理性神经原纤维缠结及老年斑。 无其它病因导致痴呆的病理改变。 5.依据临床、影像及病理特点，VD可分为以下几种亚型 皮质型 皮质下型 Bingswanger病型 丘脑痴呆 VD的鉴别诊断 采用1975年Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血量表区别血管性痴呆(ＶＤ)与阿尔茨海默病(ＡＤ)即老年性痴呆, 评分≥7分者为血管性痴呆。 ≤4分为阿尔茨海默病 5,6分为混合性痴呆 AD与VD鉴别诊断 AD VD 发病年龄 多在60岁以后 多在50～60岁发病 发病形式及经过 发病极缓慢，为潜隐性 呈进行性恶化 可有急性发病，病程呈波动性、阶梯性恶化。 早期症状 无 脑衰弱症状 精神症状 记忆力下降及智力缺损 多为情感脆弱，情绪不稳或情绪低落 神经系统局限症状及体征 无，晚期出现肌萎缩、肌阵挛等 可伴发偏瘫、巴金森症状群、步行障碍、假性球麻痹等 CT 弥漫性脑皮质萎缩 多发梗塞，腔隙和软化灶 全身性疾患 无 多数合并高血压、糖尿病、高脂血症等 缺血指数评分表（HIS） ＜4分 ≥7分 AD的治 疗 促智类药物 重点集中于增强胆碱能神经递质功能，主要通过以下四种途径： ①补充脑内ACh合成的前体：如胆碱、卵磷脂 ②胆碱能受体激动剂：兴奋突触后M受体，促进ACh在突触间隙释放，包括槟榔碱、毛果芸香碱等； ③ 胆碱释放增强剂：通过药物使中枢神经系统的胆碱释放增加，是近年来AD治疗药物中研究的另一条途径； ④胆碱酯酶抑制剂：抑制乙酰胆碱酯酶，延缓ACh被水解，提高ACh在突触间隙的水平而发挥作用，其中应用较早的是毒扁豆碱 。 非认知性症状的治疗 即精神病性症状，如感知觉、思维、情感及行为症状，可选择小剂量的抗精神病药或抗抑郁药； 注意由于中枢胆碱能神经递质