消化4-5肝硬化教案.doc

病理学教研室教案 课程名称 病理学 年级 04本 专业、层次 临床5、6合班 授课教师 唐学清 职称 副教授 课型(大、小) 大 学时 3 授课题目（章、节） 肝硬化 基本教材或主要参考书 病理学　第六版　主编　李玉林 教学目的与要求： 目的：认识和掌握肝硬化的病因和病机，分类，病理变化，临床病理联系. 要求：１、掌握门脉性肝硬的病变临床病理联系。 坏死后肝硬的病变继发性肝硬的病变。 肝硬的分类概述；门脉性肝硬的病因及发病机制；原发性胆汁性肝硬及其它类型肝硬（淤血性肝硬、色素性肝硬及寄生虫性肝硬）。 门脉性肝硬坏死后肝硬肝硬1、多媒体内尽量图像,说明形态学特点提问讲授结束时，重点和难点部分门脉性肝硬的病变（包括肉眼和光镜下的病变特点，其中重点掌握假小叶的病变特点）。 门脉性肝硬的临床病理联系，其中重点掌握门脉高压产生的原因（或机制）和门脉高压症的病变及临床表现。 门脉性肝硬的发病机制门脉性肝硬的临床病理联系 授课时间：2006.5.22-26 ２６. 　　　　第五节　【肝硬化】(Cirrhosis) 一、概述 多种原因 ↓ 肝细胞弥漫变性、坏死 ↓ 纤维组织增生 → 反复交错进行 肝细胞结节状再生 ↓ 肝小叶结构和血液循环途径改建 ↓ 肝脏变形、变硬 二、分类 1. 国际肝病研究会分类 按病因分 ● 病毒性肝炎性 ● 酒精性 ● 胆汁性 ● 隐源性 按病变分 ● 小结节型 ● 大结节型 ● 大小结节混合型 ● 不全分隔型 2. 我国的综合分类 ⑴ 门脉性肝硬化 最常见 ⑵ 坏死后性肝硬化 ⑶ 胆汁性肝硬化 ⑷ 淤血性肝硬化 ⑸ 寄生虫性肝硬化 ⑹ 色素性肝硬化 三、门脉性肝硬变 (Portal Cirrhosis) （一）病因和病机 1. 病毒性肝炎： 国内多见，多为乙型和丙型 2. 慢性酒精中毒：欧美国家多见，60%～70% 3. 营养缺乏： 缺乏胆碱或蛋氨酸→经脂肪 肝发展为肝硬化 4. 毒物中毒：砷、四氯化碳等破坏肝组织 （二）病理变化 ⒈ 镜下 ⑴ 正常肝小叶结构破坏、假小叶形成 ◆ 形态： 圆形或椭圆形 ◆ 中央V位置、数目 缺如 偏位或两个以上 ◆ 汇管区：可包绕在假小叶内 ◆ 肝细胞索：排列紊乱 ◆ 胆汁淤积：细小胆管、假胆管增生 ⑵ 纤维间隔 较薄且均匀，少量LC和单核细胞浸润 ⒉ 肉眼 ⑴ 早、中期 体积正常或略增大，质地正常/稍硬 ⑵ 晚期 ◆ 体积：缩小 ◆ 重量：减轻 ◆ 质地：变硬 ◆ 表面：颗粒或小结节,大小在0.1-0.5cm ◆ 被膜：增厚 ◆ 切面：弥漫性圆形或类圆形结节 ◆ 纤维间隔：较薄且均匀 小结 肝细胞弥漫变性坏死→实质和间质增生 ↓ ↓ 假小叶形成和肝内纤维组织增生 ↓ ↓ 肝内血液循环被改建 ↓ ↓ 肝功能不全 门脉高压症 （三）临床与病理联系 1. 门脉高压症 ⑴ 标准：1.96 kPa　 ⑵ 机理：肝内正常结构的改建 压迫 ● 假小叶、肝实质纤维化—→小叶下V、中央V及肝V窦→门静脉回流受阻 ● 肝A与门V形成异常吻合支→门静脉压↑ ⑶ 表现 ① 脾脏肿大 ② 胃肠道淤血、水肿 ③ 腹水 ④ 侧枝循环建立：门-体静脉间形成吻合 ● 形成腹水原因 ◆ 门脉高压→毛细血管压力增大，管壁缺氧、通透性增加 ◆ 肝细胞受损→低蛋白血症 ◆ 肝窦内压升高→液体 ● 睾丸萎缩 男子乳腺发育症 ● 蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张) ② 肝细胞性黄疸 晚期 肝内胆管阻塞及肝细胞坏死 ③ 出血倾向：凝血因子合成减少 ④ 肝昏迷： 氨中毒、假性神经递质 （四）结局 ⒈ 代偿：相对稳定---可持续较长时间 ⒉ 恶化：死亡⑴ 肝功能衰竭 ⑵ 消化道大出血 ⑶ 肝癌及感染 四、坏死后性肝硬变（postnecrotic cirrhosis）药物及化学物质中毒肉眼：镜下：假小叶纤维间隔炎细胞浸润及小胆管增生较明显胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）病因：胆道阻塞淤胆分类：继发性 原发性肉眼：镜下：①网状或羽毛状坏死②毛细胆管淤胆、胆栓形成③胆管破裂→“胆汁湖”汇管区胆管扩张及小胆管增生④纤维组织增生