IgA肾病免疫治疗.pptVIP

IgAN的几个概念： 临床表现和特点 IgAN免疫治疗的循证证据和时机 IgAN免疫治疗的监测（如何保障安全） IgAN的几个概念一： 尿潜血的问题 （Urine dipstick test） 既能测定完整红细胞， 又可检测游离的血红蛋白。敏感性高。 假阳性率10.61%-48.9%。 假阳性: 尿 pH 9, H2O2，次氯酸、尿道感染产生的微生物中的过氧化物酶可使测试结果呈假阳性 假阴性率0.9%-6.6%。 假阴性:尿中存在还原性物质，如维生素C、硫代硫酸钠 High ascorbic acid, formalin 根据细胞的前向散射光强度和荧光强度来分析的。 结晶、精子、细菌和真菌的大小与红细胞相近。特别是平均荧光强度值较高时，红细胞假阳性的可能性大。 因不能检测溶解的血红蛋白，可造成假阴性。 干扰因素太多、敏感性高、特异性差。 新鲜尿液10ml，400g离心5min，弃上清剩余沉渣0.2ml，混匀吸取沉渣物 20ul，滴于载玻片上，镜检。 细胞检查10个高倍视野， 使用尿沉渣专用离心管和专用的一次性尿沉渣定量检测板，报告方式为XX个细胞/ul。 既能进行红细胞的定量分析，又可以观察红细胞的形态变化。 需要高素质的检验技术人员，需要对所有试验器材进行标准化。 IgAN的几个概念一： 尿潜血重视但不泛化 高血压、Cr高 出现持续蛋白尿 IgAN的几个概念二： 不忘免疫发病机理， 借鉴学习，触类旁通 IgAN的几个概念三： 与时俱进，治疗以我为主 IgAN的几个概念： 临床表现概述和特点 IgAN免疫治疗的循证证据和时机 IgAN免疫治疗的监测（如何保障安全） 北京协和医院回顾性分析 533例肾活检确诊的IgA肾病患者（1989-2010） 按牛津分型标准重新读片，以血肌酐倍增、或估算的eGFR下降50%或进入终末期肾衰竭为终点事件 采用单因素和多因素Cox回归模型分析病理改变与终点事件的相关性。 病理改变 比例 系膜细胞增生（M1） 65.7% 毛细血管内细胞增生（E1） 46.7% 节段性肾小球硬化（S1） 79.5% 小管萎缩/间质纤维化（T0） 75.4% （T1） 12.6% （T2） 12% 小动脉病变（A0） 52.5% （A1） 30.6% （A2) 16.9% 细胞性或细胞纤维性新月体 45.5% 结论 在IgA肾病牛津分型的病理指标中，仅肾小管萎缩/间质纤维化为影响肾脏预后的独立危险因素。 86例IgAN患者，尿蛋白排泄率1-3.5g/d、血肌酐水平≤133 μmol/L，随机分为2组：两组均按需使用利尿剂、抗高血压药、抗血小板药， 不允许使用环孢素、免疫抑制药物和抗炎药 激素治疗组：静脉注射甲基强的松龙1g连续3天，2个月和4个月后重复，隔日口服强的松龙0.5mg/kg体重共6个月 对照组：仅接受支持治疗 随访5年时，激素治疗组达到主要终点(血肌酐升高50%或100％)的患者比例明显低于对照组 随访10年时，激素治疗组达到主要终点 (血肌酐升高100％)的患者比例明显低于对照组 联合治疗明显改善进展性IgAN患者的肾脏生存率 联合治疗明显降低进展性IgAN患者的蛋白尿排泄 临床指标： 进行性加重的血尿、蛋白尿、血压增高、肾功能减退 实验室指标： 尿IL-6增多与系膜细胞增殖、小管间质损害密切相关 尿足细胞、尿CD44、尿细胞因子如TGF-β1、Col-IV等动态变化与IgAN病情活动的关系正在研究中 病理指标： 判断IgAN病情活动的金指标 系膜细胞增生 毛细血管内增生、细胞性新月体 毛细血管袢纤维素样坏死 间质炎性细胞浸润、水肿 足细胞脱落、缺失等 IgAN的几个概念： 临床表现概述和特点 IgAN免疫治疗的循证证据和时