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泌尿系统疾病 澍青医专病理学教研室 解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱 和尿道组成。 肾冠状切面 1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾小囊构成。 肾小球 3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮 排泄—生成尿液、排泄体内代谢废物及毒物。 调节—水、电解质含量和维持酸碱平衡、起到稳定机体内环境的重要作用。 分泌—促红细胞生成素－促进红细胞生成 肾素和前列腺素－调节血压 　　　 肾脏的生理功能 第一节 肾小球肾炎 概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。 分类 1、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。 2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。 3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。 一 、病因及发病机制 免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，复合 物沉积部位取决：大小 电荷 循环免疫复合物沉积 非肾小球抗原＋抗体 循环血液中形成免疫复合物 （中等分子量） 沉积在肾小球 炎症介质 肾小球肾炎 + 肾小球肾炎循环免疫复合物沉积机制示意图 2 原位免疫复合物形成 肾小球基底膜抗原 感染?基底膜结构改 变 细菌?与基底膜抗原 交叉 植入性抗原 植入的抗原与肾小 球本身成分发生反应而 固定于肾小球局部. 损伤机制 内源性或外源性抗原与相应抗体结合在肾小球部位形成免疫复合物，在炎症介质的介导下，导致肾小球产生免疫性损伤。 31 介质引起肾小球的损害 免疫复合物沉积本身并不直接引起肾小球损伤，但都可激活各种炎症介质系统，引起肾小球损伤。 免疫复合物 补体 ＋ 肥大　中性粒　单核　凝血 细胞　细胞　　细胞　系统 炎细胞浸润 溶酶体 破裂 渗出 变质 增生 激肽系统 血栓形成 纤维素沉积 组织胺 补体 基底膜 白细胞 酶 白细胞 损伤 炎症介质 肾小球肾炎免疫损伤机理 白细胞 30 二、基本病理变化 1.肾小球细胞增多 肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。 2. 基底膜增厚和系膜基质增多 基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。 3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。 4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。 5.肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。 三、临床表现 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。 临床表现主要有以下几种类型： 1.急性肾炎综合征 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。 2. 快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征 三高一低：（1）大量蛋白尿，3.5g/d；（2）明显水肿；（3）低蛋白血症； （4）高脂血症和脂尿。 4.慢性肾炎综合征 终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化改变称为氮质血症。 尿毒症：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。 四、肾小球肾炎的病理类型 弥漫性累及肾小球（50%）以上；局灶性累及（50%以下）；球性：全部或大部分毛细血管袢；节段性：部分毛细血管袢（不超过肾小球切面的50%）。 （一）急性