芝麻素通过抑制NFkB的激活和调节Bcl家族蛋白表达从而抑制链脲佐菌素诱导的INS细胞凋亡试题.ppt

芝麻素通过抑制NF-kB的激活和调节Bcl-2家族蛋白表达从而抑制链脲佐菌素诱导的INS-1细胞凋亡 14营养研 黄玲艳 M14831 芝麻素结构式 摘要 引言 材料与方法 结果与讨论 结论 摘要 糖尿病患者可因多种因素导致氧化应激，导致胰岛β细胞受损和胰岛素分泌障碍。 在目前的研究中，我们评估芝麻素对脲链霉素(STZ)诱导INS-1细胞凋亡的影响及其机制。 在用芝麻素浓度(0.1，1.0，10.0mol/L)与培养INS-1细胞24h后，暴露STZ（3mmol/L）12h。芝麻素有效提高了STZ导致细胞损伤（通过MTT测定）和胰岛素分泌能力，抑制STZ诱导的细胞凋亡（由流式细胞仪，用膜联蛋白V和碘化丙啶双染色）。 摘要 免疫印迹分析表明，芝麻素显著抑制STZ诱导的核因子NF-kB活化，显著下调Bax蛋白和上调Bcl-2蛋白。芝麻素与INS-1细胞的预培养导致总抗氧化能力的显著提高，并伴有显著减少细胞内脂质过氧化的总产物，如活性氧和丙二醛。 总之，这些研究表明，芝麻素有效抑制STZ导致INS-1细胞凋亡，这可能归因于，至少部分地，是对NF-kB活化的抑制和Bcl-2家族蛋白的表达调控。本研究将提供一个用芝麻素及其它抗氧化剂治疗糖尿病的潜在可能。 引言 糖尿病是心血管疾病的主要危险因素之一，其特点是绝对或相对的胰岛素缺乏导致慢性高血糖症。 临床研究证明，一系列因素如肥胖和