休克.ppt__-11.pptVIP

患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 问题： 什么是休克？休克的本质是什么？ 什么是Shock？Shock的本质是什么？ 多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 问题： 什么是休克？休克的本质是什么？ 什么是微循环？调节微循环血流的因素有哪些？ 充足的血容量 失血、失液 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 低排高阻型休克 （冷休克）    (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ (2) 有利于心脑血供 (1) 有效循环血量进行性↓ (3) BP进行性↓ 复习 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 病例 61岁老人在家虚脱被送入院 病史: 五年前曾作肺腺癌切除手术，消化性溃疡病时有发作、吸烟、有酗酒史、数月来体重减20多磅。 入院检查: 面色苍白、四肢湿冷、青紫、反应迟钝 心率120，血压180/105，体温34.5℃，呼吸28次/分，深大。左下肺叩音浊, 有粗捻发音，脉搏细、指甲床毛细管再充盈缓慢、平卧时颈静脉隐约可见, 直肠指检有黑便、尿量30分钟4ml 短时输液后 Hb 164g/L，WBC 19.8，AG 30, 肌酐584μ M/L（53-59μ M/L），BUN 48.4mM/L（3.2-7.1 mM/L）, 动脉血气 pH7.3，PCO2 28，PO254，X光左下肺片状阴影 问：1. 有哪些病理过程 ？ 2. 病人休克的类型、依据、原因 ？ 3. 其他病理过程诊断的依据和发生的原因 ? 4. 病人四肢湿冷、脉搏细速、呼吸深大、 反应迟钝、黑便、少尿的发生机制 ? 5. 输液4L后, BP为何反而下降 ? 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响： 休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 (Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function) 第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍 一、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡 (Cell damage) 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 二、休克中的代谢障碍 (Metabolic disorder in shock) 三、器官功能障碍 (Impairment of organic function) (一) 肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ 肾小球滤过率 ↓ 少尿、无尿、氮质血症 急性功能性肾衰 (Renal failure) 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 无尿 晚