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致死性急性呼吸综合征的病理变化及发病机制的探讨(精选)
致死性急性呼吸综合征的病理变化及发病机制的探讨
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宫恩聪1 顾江1 高子芬1 郑杰1 张波1 钟延丰1 邹万忠1 方伟岗1 谢志刚1 陆敏1
石雪迎1 高冬霞1 邵宏权1 李宁1 王盛兰1 王玉萍1 由江峰1 侯琳1 郭利民2
李兴旺2 谢尧2 谢文2 何忠平2 石晓红2 张黔英2 马志春2 沈冰2 王培之2 金淑华2 刀文彬2
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【摘要】目的 研究严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)的各系统的病理变化,探讨SARS发病机制。 方法 对北京市6例临床致死性SARS死亡病例进行系统尸体解剖,并进行肉眼、常规HE组织学、免疫组织化学、电子显微镜、原位杂交检查。
结果 电镜和原位杂交显示SARS-CoV侵犯多种器官的多种组织,SARS-CoV样的病毒颗粒可见于包括血管内皮细胞、增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞、远端肾小管上皮细胞和心肌细胞等。原位杂交显示气管和支气管上皮细胞、增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肠上皮细胞、远端肾小管上皮细胞等都有SARS-CoV的基因存在。致死性SARS对呼吸系统和免疫系统损害最严重。弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是肺内的主要病变,表现为渗出性、增生性和纤维化三种病变的混杂。渗出性病变是早期改变,肺泡腔内大量蛋白性液体渗出,部分肺泡内多量纤维蛋白渗出,并可见多量红细胞;肺泡壁蛋白性透明膜形成。增生性病变为中期改变,主要表现为脱屑性肺泡炎(desquamative alveolitis)。纤维化病变为晚期改变,在透明膜和纤维蛋白渗出的基础上,肌纤维母细胞增生,胶原纤维沉积,肺泡内逐渐发生纤维化;肺间质明显增宽,其内纤维组织和毛细血管增生。脾和淋巴结的淋巴组织萎缩,T细胞和B细胞大量减少,以T细胞减少更明显。淋巴滤泡和生发中心消失。脾和淋巴结内出现具有异型性的活化淋巴细胞,这些细胞原位杂交显示含有SARS-CoV基因(图9),细胞来源还不完全清楚,称之为SARS细胞。2例发生心肌细胞变性,甚至灶状坏死。6例均可见肝小叶中央区的肝细胞脂肪变性,2例发生肝小叶中央区肝细胞坏死。3例发生肺曲菌感染。结论 致死性SARS是一种多器官、多种组织损害的呼吸道传染病,其中呼吸系统和免疫器官损伤最严重,本文对SARS的发病机制进行了讨论。
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Pathologgy and pathogenetic mechanism of fatal severe acute respiratory syndrome
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Gong En-cong1, Gu Jiang1, Gao Zi-fen1, Zheng Jie1, Zhang Bo1, Zhong Yan-feng1, Zou Wan-zhong1, Fang wei-gang1 Xie Zhi-gang1,Lu Min1, Shi Xue-ying1, Gao Dong-xia1, Shao Hong-quan1, Li Ning1, Wang Sheng-lan1, Wang yu-ping1, You Jiang-feng1, Hou Lin1 Guo Li-min2, Li Xing-wang2, Xie Yao2, Xie Wen2, He Zhong-ping2,Shi Xiao-hong2, Zhang qian-ying2, Ma Zhi-chun2, Shen Bing2, Wang Pei-zhi2, Jin Shu-hua2, Dao Wen-bing2
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【Abstract】 Objective To study the systemic pathology and pathogenetic mechanism of fatal severe acute respiratory syndrome(SARS).
Methods Complete autopsy was performed on 6 cases of fatal SARS patient diagnosed by clinical physicians in Beijing.Systemic examinations were carried out by naked eyes, light microscopy, immunohistochemistry, electron microscopy, in situ hybridization.
Results Different tissues in mutiple orguans were attacked by
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