正性肌力药与血管扩张药的分析.ppt

正性肌力药与血管扩张药的临床选用 前言 正性肌力药与血管扩张药的临床选用原则 1、要有明确的临床疾病诊断。 2、要用最少的药物达到最好效应。 一、肾上腺能神经与效应器效应 表一 肾上腺素能神经兴奋 二、儿茶酚胺类药对正常人的血流动力影响 表二 受体效应 表三 心血管效应 自主神经系统的受体及其功能 自主神经系统的受体及其功能 自主神经系统的受体及其功能 异丙肾上腺素 β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。 作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。 作用于血管平滑肌β2受体，血管总外周阻力降低，冠脉亦不同程度舒张。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 支气管平滑肌松驰。 促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。 救治心脏骤停，心腔内注射0.5~1mg。 三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本品0.5~1mg加在5%葡萄糖注射液200~300ml 内缓慢静滴。 去氧肾上腺素 α肾上腺素受体激动药。本品为直接作用于受体的拟交感胺类药，但有时也间接通过促进去甲肾上腺素自贮存部位释放而生效。 血管收缩，外周阻力增加，使收缩压及舒张压均升高。 可激发迷走神经反射，使心率减慢，由此可治疗室上性心动过速。 冠状动脉血流增加。 去氧肾上腺素的临床应用 血管收缩，加入局麻药 升高血压，轻或中度低血压，肌内注射2-5mg，再次给药间隔不短于10- 15分钟，静脉注射一次0.2mg，按需每隔10-15分钟给药一次 阵发性室上性心动过速 严重低血压和休克（包括与药物有关的低血压 去氧肾上腺素 高血压、冠状动脉硬化、甲亢、糖尿病、心肌梗死者禁用， 近两周内用过单胺氧化酶抑制剂者禁用。 静脉泵持续应用剂量及注意事项 多培沙明 新合成的拟肾上腺素类药物，化学结构与多巴胺相似，有很强的β２－肾上腺素能受体兴奋作用，能显著的扩张动脉血管，能增加心肌、肾脏、肝脏、骨骼肌的血流量，降低心脏后负荷；对心脏β１－肾上腺素能受体和多巴胺受体兴奋作用较弱，能使心肌收缩力加强，心率加快，并有稍微的排钠利尿作用。适用于治疗急性心力衰竭和心脏手术后低心输出量。 多培沙明 可有恶心、呕吐、心动过速、胸痛或心绞痛、室性异位节律和室颤（发生率为２％～５％，且在剂量减少和滴注结束时迅速发生）、中性粒细胞和血小板减少等。故血小板减少症患者忌用。缺血性心脏病、糖尿病及低血钾患者慎用。 多巴胺 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善 多巴胺 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高 多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 补充血容量后休克仍不能纠正，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克 多巴酚丁胺 对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加 可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加 能降低心室充盈压，促进房室结传导 由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加 多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏 多巴酚丁胺 用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭，包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗 静脉泵持续应用剂量及注意事项 米力农 磷酸二酯酶抑制剂 正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。而与肾上腺素 β1受体或心肌细胞Na+-K+ -ATP酶无关 血管扩张作用可能是直接作用于小动脉或所致，从而可降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响 小剂量时主要表现为正性肌力作用，当剂量加大，逐渐达到稳态的最大正性肌力效应时，其扩张血管作用也可随剂量的增加而逐渐加强 静脉泵持续应用剂量及注意事项 表四 正肌扩管药血流动力学影响 三、血管扩张药效应 表五 血管扩张药对血流动力