病理生理学作业.docVIP

简答题 1、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。 毛细血管液体静压增高。例：充血性心力衰竭时静脉压增高引起全身水肿。 血浆胶体渗透压降低。例：肝硬变是蛋白质合成障碍引发水肿。 毛细血管通透性增强。例：各种炎症性疾病使血管扩张，微血管通透性增大引发水肿。 2、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。 1）血液的缓冲作用。 2）肺的代偿调节作用 3）肾的代偿调节作用 4）细胞内外离子交换和细胞内缓冲。 3、简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。 1）促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备。 2）保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用。 3）维持循环系统对儿茶酚胺的反应性。 4）稳定细胞膜及溶酶体膜。 5）具有强大的抗炎作用。 4、心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？ 1）功能性改变：心率加快；心脏紧张源性扩张；心肌收缩性增强。 2）结构性调整：心肌细胞重塑（心肌肥大，心肌细胞表型改变）；心肌间质重塑。 5、心功能不全时心外代偿反应有哪些？ 1）血容量增加。 2）血流重新分布。 3）红细胞增多。 4）组织利用氧的能力增强。 6、肾性高血压发生的机制。 1）钠水储留。 2）肾素——血管紧张素系统的活性增高。 3）肾分泌的抗高血压物质减少。 7、肾性贫血发生的机制。 1）促红细胞生成素生成减少。 2）体内潴留的毒物抑制红细胞生成。 3）红细胞破坏增加。 4）铁的再利用障碍。 问答题 急性低钾血症和急性高钾血症时均可出现肌肉乏力，其发生机制有何异同？ 急性低钾血症时，由于细胞外液K﹢浓度急剧下降，使细胞内、外钾浓度比值增高，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值增大，这样使静息电位与阈电位之间的距离增大而处于超级化阻滞状态，除极化则发生障碍，使神经——肌肉兴奋性降低甚至不发生兴奋。 急性重度高钾血症时，由于K+向外流减少，静息电位负值显著变小，甚至接近或等于阈电位水平，快Na+通道失活，去极化速度很小甚至不能去极化，肌肉的兴奋性降低甚至消失。 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 低钾血症可导致代谢性碱中毒。其发生机制为1）细胞外液K+浓度降低，则细胞内液K+向细胞外转移，同事与细胞外液的H+交换，使细胞外液pH值升高；2）肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾小管K+—Na+交换减弱，H+—Na交换增强，排H+、重吸收HCO3—增多。加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。 高钾血症时可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。其机制为：细胞外液K+浓度升高使K+向细胞内转移，细胞内的H+向细胞外转移而引起代谢性酸中毒；同事肾小管上皮细胞内K+Na+交换，减少了H+Na+交换，肾小管排泄H+减少而排钾增多，加重了代谢性酸中毒，尿液却呈碱性。 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VdO2 肤色变化 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 ↓ N N N ↓ N N N N ↓或N N N ↓ ↓ N N ↓或N ↓ ↑ ↑ 青紫色 苍白色（贫血）樱桃红色（CO中毒）青石板色（高铁Hb血症） 青紫色 玫瑰红色 注：↓：降低 ↑：升高 N：正常 试述休克早期微循环的改变及其机制 改变：主要表现为小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动—静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织发生严重的缺血、缺氧状态，故又称微循环缺血性缺氧期。 机制：主要与各种原因引起交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，可为正常时的几十甚至几百倍。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管的前阻力明显增高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激则使动—静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。另外，休克代偿期体内产生的其它 因子也参与缩血管作用。 试述DIC的发生机制。 血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。 组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统。 血细胞大量破坏。 其它促凝物质进入血液。 试述肺源性心脏病的发生机制。 肺血管收缩从而进一步增加右心负荷。 肺小动脉重建，肺血管壁增厚、硬化、官腔变窄，引起肺动脉高压。 肺血管病变。 血管黏度增高，引起肺血流阻力增大，心脏负荷增加。 心肌舒缩功能下降、缺氧、酸中毒直接损伤心肌。 心室舒缩活动受限。