儿童喘息神经机制精读.ppt

* ＞6岁哮喘急性发作时初级医疗机构处理 急症 急诊转至急救中心 等待期间给以吸入SABA 异丙托溴铵 氧疗 全身糖皮质激素应用 轻中度哮喘： 说话成句 喜欢坐或躺 无情绪激动 呼吸频率增加 无辅助呼吸参与 脉率在100-200bpm之间 氧合在90-95%之间 PEF50%预计值 重度哮喘： 逐字说话、前倾座位 情绪激动、呼吸30次/分 辅助呼吸肌参与 脉率120bpm 氧合90% PEF50%预计值 致命性哮喘： 嗜睡 意识不清 寂寞肺 初级处理 患者急性或亚急性哮喘发作 评估病情 是否哮喘？ 致命性哮喘高危因素（图表4-1） 严重性 起始措施 SABA 4-10吸（雾化吸入器+储物罐） 第1小时内每20分钟重复一次 强的松龙：成人1-2mg/kg（最大50mg） 儿童1-2mg/kg（最大40mg） 控制性氧疗：93%-95%（儿童94%-98%） 根据病情继续使用SABA治疗 1小时后（或更早）评估治疗反应 恶化 恶化 改善 出院前评估 症状改善，无需SABA PEF改善，且60%-80%最佳预计值 呼吸空气时氧饱和度94% 家庭治疗资源充足 安排出院 缓解剂：根据病情继续应用 控制剂：起始（图表3-4），变换剂量（图表4-2），核对吸入方法及依从性 强的松龙：继续应用5-7天，儿童3-5天 随访2-7天 进一步 缓解剂：根据需要逐步减量 控制剂：根据治疗反应，在1-2周内或3月内高剂量持续应用（图表2-2，图表3-8） 行动指南：是否被理解，应用是否合理，是否需要调整。 原表 4-3 Gina 2015 ERS/ATS 2014对IB雾化剂评价 常用于重症哮喘 目的 -竞争性抑制胆碱能受体，减少β激动剂的每日用 量，防止β激动剂过频/过量应用 -用于不能耐受β激动剂的不良反应（如颤抖、心 悸） -可减少粘液腺分泌 Chung KF, Eur Respir J, 2014;43:343-373 NAEPP 2007对IB雾化剂的评价 对中-重度急性发作的哮喘患儿，在急诊室，IB就应和SABA同时多次给药（B）。在ED多次应用与SABA有相加作用 且气道阻塞越严重，联用获益越显著 有对儿童轻度急性发作单独给予IB的报道，结果显示可避免应用SABA，但尚未获FDA批准 因IB仅能逆转胆碱能介导的支气管痉挛，对抗原刺激无直接修饰作用（modify action），也不能阻断EIB 对SABA不能耐受时可作为替代治疗 因β阻断剂所致支气管痉挛可作为治疗选择 尚未证实在哮喘长程治疗中的效用 NAEPP 2007对IB雾化剂的评价 谢 谢！ 不同的M受体亚型在气道的作用不同——M1的作用：促进ACh的释放，收缩气道平滑肌；M3的作用也是收缩气道平滑肌；值得注意的是M2的作用却是抑制ACh的释放，舒张气道平滑肌，与M1和M3的作用相反。 * * 存在于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上的受体。与乙酰胆碱结合后能产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应。如心脏活动抑制，支气管平滑肌收缩，胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩，消化腺分泌增加等。这类受体也能与毒覃碱相结合，产生相似的效应，因此又称毒蕈碱受体。阿托品是M-受体的阻断药。在人肺组织中已经发现3种M受体亚型(M1～M3)，其中M1受体主要分布于副交感神经节、黏膜下腺体和肺泡壁。分布于副交感神经节的M1受体主要是促进神经传导，增强胆碱能反射；分布于黏膜下腺体的M1受体可能增加腺体的黏液分泌；而位于肺泡壁M1受体的功能尚不清楚。M2受体主要分布于胆碱能神经突触前膜及呼吸道平滑肌，前者作为自身受体抑制乙酰胆碱(Ach)的释放；后者主要拮抗p受体兴奋剂所介导的支气管舒张。 ???M3受体主要分布于呼吸道平滑肌、黏膜下腺体、杯细胞、气道上皮细胞和血管内皮细胞，分别介导支气管收缩、黏膜下腺体和杯细胞分泌黏液。位于气道上皮细胞的M3受体功能目前尚不清楚，司能对上皮细胞纤毛摆动有促进作用，而位于血管内皮细胞的M3受体则主要促进内皮细胞释放NO，介导肺血管舒张。 M受体中M3亚型的支气管舒张作用最强， M3受体在大气道的分布较小气道密集。 β2受体的密度随气道级数的增大而增加，在肺泡水平有很高的分布。 * 在两组支气管舒张功能基本相同的条件下，阿托品比乙基异丙肾上腺素的解剖死腔(VD)增加更多(p0.01)；而乙基异丙肾上腺素比阿托品的闭合容积(CV)增加更多(p0.005) 。因而推测抗胆碱能药对中央气道的作用更大而β受体激动剂对周围气道的作用更大。（此外，在VD中，2组的差距不是很大，说明β受体激动剂对大气道的作用与抗胆碱能药差距不是很大，而CV中2组的差距