肺心病新精读.ppt

一、定义 是由慢性支气管炎、肺气肿以及其它肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。 慢性肺心病病因及发病机理 临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期） 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现、右心肥厚的体征 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 呼吸困难：夜间明显 紫绀：氧分压 ，二氧化碳潴留 精神神经症状：警惕肺性脑病 失代偿期—心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状：食欲不振、腹胀、恶心等 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药） 鉴别诊断 急性加重期治疗 积极控制感染： 1、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。 2、参考痰培养及药敏试验选药。 氧疗 控制心力衰竭 其他治疗 并发症 肺性脑病：首要死因。 酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。 心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。 休克：少见，预后不良。 消化道出血 弥散性血管内凝血 缓解期 心电图检查 肺 型 P 波 心电图检查 电轴右偏 电轴右偏，重度顺钟向转位， Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波 心电图 心电图 超声检查 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm 右下肺动脉干扩张 （a）， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径 之比值≥1.07 肺动脉段明显突出(b) 或其高度≥3mm 右心室增大征(c) 胸片 a b c 风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。 常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。 多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。 通畅呼吸道， 纠正缺氧和二氧化碳潴留。 1 利尿药 电解质、痰黏 2 正性肌力药 耐受低、效较差、小剂量 3 血管扩张药 顽固性心衰试用 治疗 控制心律失常 抗凝 加强护理 一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。 普通肝素、低分子肝素 加强监护； 翻身、拍背排痰。 防止原位血栓形成 晚期并发症 LOGO 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 泰和县妇保院副主任中医师 罗仁烂 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 讲授目的和要求 掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点 熟悉慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施 概 述 支气管病 肺疾病 肺血管病 胸廓疾病 肺血管阻力 肺动脉压力 右心室肥厚 定义 慢性肺心病：病因 导致慢性肺心病的中心环节是肺动脉高压，肺动脉高压是形成慢性肺心病的必要条件 支气管-肺疾病(COPD) 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他 病因 支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）； 病因 2. 胸廓运动障碍性疾病； （1）胸廓或脊椎畸形 （2）神经肌肉疾患 肺功能受损 病因 肺血管疾病：少见，栓塞、炎症等 肺血管收缩 肺动脉压 肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖性因素 血液粘稠度增加和血容量增加 体静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉 血液气体交换 右心室 右心房 流行病学 70年代，＞14y， 患病率4.8‰ 90年代，≥15y， 患病率6.7‰ 年老者＞年青者 吸烟人群＞不吸烟人群 哥抽的不是烟，是命。 北方＞南方（地域性） 流行病学 农村＞城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康