肺炎(高职康复)精读.pptVIP

定义 包括终末气道、肺泡及肺间质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。其中细菌性肺炎最常见。 病因和发病机制 正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。 是否发生肺炎决定于两个因素： 病原体和宿主因素。 病原体：入侵数量，毒力强; 宿主因素：呼吸道局部和全身免疫防御功能下降 病因分类 革兰氏染色 广泛使用的一种细菌鉴别染色法 丹麦医生汉斯·克里斯蒂安·革兰（Hans Christian Gram，1853年－1938年）于1884年所发明。 解剖分类 大叶性（肺泡性）肺炎? 小叶性（支气管性）肺炎 ? 间质性肺炎? 1、大叶性（肺泡性）肺炎： 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）扩散至其他肺泡，致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示为肺叶和肺段的实变阴影。 2、小叶性（支气管性）肺炎： 病原体经支气管引起细支气管、终末细支气管、肺泡的炎症。致病菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、支原体、军团菌等。常继发于其他疾病。X线胸片显示为沿肺纹理分布的不规则片状阴影，无实变征象。 3、间质性肺炎： 以肺间质为主的炎症，累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可有各种病原体、粉尘、药物引起，或为特发性。病变在肺间质，呼吸道症状轻，异常体征少。主要引起气体弥散障碍。X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，可成网状，肺外周明显。 社区获得性肺炎(CAP) 是指在医院外感染的肺实质炎症 包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎 亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。 HAP还包括呼吸机相关肺炎（VAP）,卫生保健相关肺炎（HCAP）。 肺炎链球菌肺炎 Streptococcus pneumonia 是由肺炎链球菌引起的急性肺组织炎 是细菌性肺炎的最主要类型，约占CAP的50%，HAP的3%-10%。 发病机制和病理过程 肺炎链球菌致病是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。 疾病特点 好发季节：冬季和初春。 男性多见，可为原先健康的青壮年，或老年、婴与幼儿较多。 诱因：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、上呼吸道感染史。 临床表现 全身感染中毒症状：起病急骤，高热，畏寒，寒战，肌肉酸痛，口角或鼻周单纯疱疹。 呼吸系统症状：咳嗽，咳痰（脓性、血丝或铁锈色），胸痛，气急和呼吸困难。 其他症状：食欲锐减，恶心，呕吐，腹痛，腹泻。意识模糊，烦躁不安，嗜睡，谵妄等（累及脑膜时）。 体征 急性病病容：面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥；紫绀；皮肤粘膜出血点，巩膜黄染。 肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。 心率增快，有时心律不齐。 实验室检查 WBC:10-30x109,N80%。WBC也可正常，但N仍高。 细菌学检查：直接痰涂片，痰培养，血液或胸腔积液培养。 血气分析：PaO2 下降，PaCO2 正常或降低，代谢性酸中毒。 X线检查 早期：肺纹理增粗，模糊 中期：大片炎症浸润阴影或实变，实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角变钝。 后期：“假空洞”征，机化性肺炎。 诊断 多发生于既往体健的中青年人，发病前有受寒、淋雨、疲劳、上呼吸道感染的病史； 起病急，寒战、高热、咳嗽、铁锈色痰或血痰，胸痛； 肺实变体征，湿啰音； WBC及N增高； 胸部X线：片状浅淡阴影，肺实变阴影伴支气管充气征； 痰或血细菌检查。 治疗 抗菌药物治疗：疗程7-14天，或热退后3天。 首选：青霉素G或V，阿莫西林。（肺炎链球菌不产生B-内酰胺酶，耐青霉素的机制是青霉素结合蛋白 (PBP)的改变降低了对B-内酰胺的亲和力。） 可选： 头孢菌素类，如头孢唑啉、头孢丙烯、克孢克洛、头孢噻肟 、头孢曲松。 喹诺酮类 红霉素类 支持疗法 卧床休息 补液 止痛 氧疗 葡萄球菌肺炎 Staphylococcal pneumonia 葡萄球菌肺炎的特点 急性葡萄球菌引起的肺化脓性炎症 常发生于有基础疾病（50~80岁） 儿童（5~15岁） 患流感或麻诊时罹患 HAP占11~25% 葡萄球菌肺炎的特点 原发吸入性感染 继发血源性感染 病死率高： 30%~40% 非典病死率：14~15% 继发血源性感染 皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。 病原体特征 葡萄球菌为G+：50%为MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌) 凝固酶+：金葡菌：