心肌标志物及脂肪酶分析.ppt

四、点击添加标题 ③由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病24～36小时内可完全恢复到正常水平。故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗死再扩展。Mb频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在延续。 ④Mb是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。 四、点击添加标题 心肌肌钙蛋白 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于急性冠状动脉综合征（ACS）实验室诊断的是cTnT和cTnI。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。 四、点击添加标题 cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的心肌肌钙蛋白从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。 参考值： cTnI0.03ug／L 0.04～0.16 ng／ml不排除急性冠脉综合征  四、点击添加标题 临床意义 cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化指标，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～15天），cTnI（4～10天）。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便心电图（ECG)或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。 四、点击添加标题 一、是早期诊断AMI最好的标志物 AMI病人于发病后4～6小时升高，发病10～120小时内检测敏感性达100%，峰值时间于发病后l4～36小时左右出现，呈单相曲线，可达参考值范围的30～40倍。出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2～3周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK—MB无法判断预后的病人更有意义。 四、点击添加标题 二、对不稳定性心绞痛（UAP）预后的判断 UAP患者常有微小心肌损伤（MMD）发生，但又达不到AMI的诊断标准。这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2／3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群，动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP预后具有重要意义。 四、点击添加标题 三、估计梗塞面积和心功能 cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量；但利用cTn的峰值浓度来估计梗死的面积不一定可靠。但cTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。 四、其他微小心肌损伤(MMD)，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。有研究表明：心肌酶谱测定在心肌炎诊断中敏感性很低（15%），但cTn有相对较高的检出值和较长的上升时间。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的阳性率较高（88%），但多为低水平增高。 四、点击添加标题 心脏标志物的临床应用 急性心肌梗死的标志物从酶类发展到蛋白类，从诊断特异性和敏感性来看，蛋白类标志物优于酶类标志物。一、早期标志物： 指症状出现6小时内血液中升高的标志物。 Mb（AMI发生0.5-2小时可升高） CK、CK-MB（AMI发生3-8小时可升高） cTnT、cTnI（ AMI发生3-6小时可升高） 四、点击添加标题 二、中晚期标志物：指症状发生后2-3天或更长时间的病人， LDH及其同工酶 （维持6-10天） cTnT （维持5-7天） cTnI （维持10-15天可作为中晚期标志物。 三、排除标志物：可作为排除标志物的有 Mb（早期阴性可排除，晚期阴性不能排除） cTnT,cTnI （中晚期不升高不能完全排除） 四、确证标志物：指在症状出现后6-12小时升高，并能维持异常升高几天，必须有高的灵敏度和特异性。 cTnT,cTnI是目前认为最好的确证标志物，但仍需结合病史和其他实验室检查作出诊断。 四