肾性骨病与钙磷代谢紊乱辩析.ppt

5. 骨吸收的生物学标记物： 血清胶原分解产物和酸性磷酸酶升高 血清PTH升高 血浆1,25-(OH)2D3水平降低 3. 19-nor-1,25-（OH）2D2：Paricalcitol，抑制尿毒症甲状旁 腺生长和分泌，上调肠道VDR表达作用弱，不易引起高血钙、高 血磷。（Takahasih F等，1997；Martin KJ等，1998） 4. 2β-1,25-（OH）2D3：ED71，增加骨形成，降低骨吸收，增加骨密度。 5. 24,25-OH）2D3：可不依赖血钙水平而直接抑制PTH对骨的作用。 1.增生甲状旁腺腺体数量 3 个，iPTH 2000 pg/dl，疗效差。 2. 部分难治性继发性甲旁亢外科手术疗效优于乙醇注射。 3. 有些患者需配合活性维生素D3 冲击。 4. 定期检查iPTH 及生化指标，合理调整药物以巩固疗效。 需要注意 3. 甲状旁腺手术切除 手术方案 1.甲状旁腺次全切除：4枚甲状旁腺切除3枚，术后易复发（ 30% ）。 2.甲状旁腺全切：易出现术后甲状旁腺功能减退。 3.甲状旁腺全切+前臂种植：经富永芳博证实，复发率5%，疗效获国际公认。 3.1 甲状旁腺手术切除适应征 有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒，有下列任何一项者 1. 持续高钙血症，血钙11.5mg/dl。 2. 严重高PTH：iPTH﹥300pg/ml，高AKP。 3. Ca×P 70，伴异位钙化证据。 4. 难治性瘙痒。 5. 进行性骨骼、关节疼痛，骨折或畸形。 6. 甲状旁腺肿大。 7. 对内科治疗抵抗。 继发性甲旁亢对内科治疗抵抗指标 （1）高血钙﹥2.88mmol/l； （2）高PTH﹥5倍正常值； （3）持续高AKP； （4）不能控制的高磷血症； （5）Ca×P﹥70～80（以mg/dl计）； （6）严重的骨痛、瘙痒、肌无力； （7）异位钙化。 手术及术后并发症 1.喉返神经损伤 2.甲状旁腺功能减退 3.移植物为新生物 4.复发 5.骨饥饿：术前及术后充足补充骨化三醇，术后补充钙剂 PTH过度分泌、甲状旁腺增生肥大、程度 限制磷摄入 磷结合剂 口服维生素D 早期 1,25(OH)2D3冲击 CaR激动剂 新型活性维生素D 中期 选择性乙醇注射 甲状旁腺切除 1,25-(OH)2D3直接注射 中晚期 晚期 4. 非动力性骨病的治疗 避免过早或过多使用1,25(OH)2D3 降低透析液钙浓度 避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝 轻度肾衰(Ccr 80~50ml/min) 肾性骨病的治疗 1. 限制磷的摄入：600-900mg/日 2. 给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙 0.5-1.0g/餐 3. 监测血PTH 肾性骨病的序贯治疗 中度肾衰(Ccr 50~25ml/min)肾性骨病的治疗 1. 限制磷的摄入 2. 给磷结合剂 3. 监测血PTH 4. 纠正酸中毒 5. 罗钙全0.25μg/d，口服 肾性骨病的序贯治疗 1. 限制磷的摄入 2. 给磷结合剂 3. 监测钙、磷、PTH 4. 纠正酸中毒、碳酸氢钠 5. 罗钙全口服0.5-1.0μg/d，或2-4μg/d，2/w 6. 溉醇0.5-3.0μg，每次血透后静注 7. 低钙透析液1.25-1.5mmol/L 8. 选择高通量，生物相容性好的透析器 9. 甲状旁腺切除术 10. 骨活检 重度肾衰(Ccr 25ml/min)及ESRD肾性骨病的治疗 肾性骨病的序贯治疗 * * * 骨软化 未矿化类骨质宽度和总量增加 骨软化 偏振光切片：胶原定向层状排列 骨软化 四环素单标记：缺乏双标记表明骨形成异常低(未染色荧光显微镜检) 发育不良性骨病 未矿化类骨质量显著降低，成骨细胞扁平 发育不良性骨病 四环素双标记：四环素摄取总量降低，数量也降低，双标记比率短，表明骨形成降低。 铝中毒性骨病 矿化物表面铝染色阳性 混合性骨病 未矿化类骨质宽度和总量增加，成骨细胞数也增加骨髓腔内存在纤维化 ㈥ 诊断 根据病史、临床表现、实验室检查、相关影像学检查及骨活检等不难确诊。 除外其他原因如维生素D中毒、骨肿瘤、特发性血钙增多症、结节病、家族性良性高血钙、甲亢、维生素A过多症等，以及低血磷抗D佝偻病及肾小管酸中毒等疾病。 ㈦ 治 疗 1. 内科治疗 1.1 控制高血磷 1.1.1 限制磷的摄入 a.限制蛋白质摄入，0.6g/(kg·d) b.透析患者，蛋白质摄入1～1.5 g/(kg·d) c.饮食磷摄入控制在600～1200mg/d d.限制含镁饮食 1.1.2