早期接触.docVIP

科研论文分析：Genetic de?ciency and pharmacological stabilization of mast cells reduce diet-induced obesity and diabetes in mice 2013013310 胡逍逸 第一题： 文章结构 一般来说，论文的文章结构包括，题目、目录、摘要、关键词、正文以及参考文献。其中正文又包含提出论点、分析问题、解决问题和结论。 本文自然也不例外，当然，本文是短篇论文，也就没有了所谓的目录。除此之外，本文也没用关键词。 下面我们从题目开始。本文题目是Genetic de?ciency and pharmacological stabilization of mast cells reduce diet-induced obesity and diabetes in mice，中文翻译是肥大细胞的基因缺陷或是药理稳定可减少小鼠食源性肥胖和糖尿病。这里我们需要抓住“肥大细胞”、“基因缺陷”、“药理稳定”、“食源性肥胖”等关键词。这样我们可以很清楚的知道本文的研究对象、研究核心以及研究结论。 题目之后就是摘要了，从摘要中我们可以归纳出三个要点：1、本研究提出的证据表明,肥大细胞也导致食源性肥胖和糖尿病。2、俩组正反思维的小鼠实验。3、我们的结果显示减少肥胖和糖尿病小鼠治疗临床上可用桅杆cell-stabilizing代理建议的潜力发展中这些常见的人类代谢疾病的新疗法。 当然，最主要的还是正文。本文具有很强的逻辑性。首先通过近期的研究结论提出了论点——肥大细胞和肥胖之间的联系。接着分析论点，做了一个包括4组经过不同处理的小鼠实验，测试是否DSCG也能预先制定肥胖和糖尿病。在实验中，通过胰岛素敏感、葡萄糖耐受分析、混合淋巴细胞反应测定 、组织学分析 、能量学分析 证明这些都是正向思维的探究过程。之后作者做了一个包括4组患有肥胖经过不同处理的小鼠实验，反向证明了肥大细胞分泌的成分可以帮助解决肥胖。在最后通过基因层面进一步证实论点，并理论系统的解释了肥大细胞得以解决肥胖的原因。由此可以看出，文章的正文正是通过提出论点，分析问题，解决问题，得出结论的逻辑顺序书写的，因此文章的结构也就一目了然了。 第二题：在这篇文章中，美国加州大学圣地亚哥分校Eric Zhang和刘浥作为共同第一作者，分别在Dr. Steve Kay（UCSD）和Dr. Marc Montminy （Salk Institute）实验室共同完成。刘浥组的博士生孙秀杰参与该研究。 临床研究发现生物节律紊乱会导致患2型糖尿病几率上升，但具体的分子机制尚不清楚。在哺乳动物体内，肝糖异生是最主要的葡萄糖产生途径，对调节血糖平衡起着至关重要的作用。而肝糖异生基因的异常上调是导致2型糖尿病人空腹高血糖的主因，并且在胰岛素抵抗的发生发展中起着重要作用。早期研究显示，肝糖异生基因的表达是随生物节律变化的，然而生物钟如何调控肝糖异生基因仍是未知。 最新的研究解析了生物钟转录抑制因子CRY1调控CREB/CRTC2介导的肝糖异生基因表达。CREB/CRTC2是参与调控肝糖异生基因表达的主要转录因子之一。研究者们首先利用动物实验充分证明生物节律能够调节CREB/CRTC2的活性以及其介导的肝糖异生基因表达，而后进一步通过分子、细胞实验揭示了在肝细胞中，生物钟转录抑制因子CRY1能够阻止细胞内cAMP的产生来抑制CREB/CRTC2活性从而最终的降低葡萄糖合成。 之后研究人员发现在肝脏中过表达CRY1能够明显改善2型糖尿病肥胖小鼠（db/db小鼠）的胰岛素敏感性。通过对体内生物钟调控糖代谢机制的初步阐明，上述研究为防治2型糖尿病疾病提供了一个全新的靶点。 第三题：论点：肥大细胞也可导致食源性肥胖和糖尿病 论据：肥大细胞的过继转移实验表明,这些细胞产生白IL-6和IFN-γ,导致小鼠脂肪组织半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶表达、细胞凋亡和血管生成,从而促进食源性肥胖和葡萄糖耐受不良 肥大细胞有助于其他常见疾病如多发性硬化症、风湿性关节炎、动脉粥样硬化、主动脉瘤和cancer4-8 意义： 我们的结果显示减少小鼠的肥胖和糖尿病临床上可将肥大细胞的稳定化处理药剂作为这些常见的人类代谢疾病的新疗法，很有发展潜力 第四题： 在这篇论文中，作者做了一系列实验来验证假设并得出结论。 作者首先做了诱导饮食性肥胖实验。 作者设置了四组小鼠：肥大细胞缺陷的KitW-sh/W-sh 小鼠、被注射肥大细胞固定剂色甘酸二钠（DSCG）小鼠、接受DSCG注射的KitW-sh/W-sh 小鼠和野生型小鼠 同时给予高能量食物饲喂12个星期 分析：对小鼠进行体重和脂肪的