3第三章 神经元的兴奋和传导.pptVIP

第一节 刺激与细胞的兴奋性 可兴奋组织的表现形式 刺激的阈值(threshold)即阈强度threshold intensity ： 刺激作用时间，强度-时间变化率固定不变，刚能引起组织兴奋（AP）的最小刺激强度。 阈上刺激 阈下刺激 阈值不是一个固定的参数（种类，状态） 刺 激 引 起 兴 奋 的 条 件 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。 生物电是什么？ 可兴奋细胞无论在安静状态还是在活动过程中都表现有电的变化，这种电是伴随着细胞生命活动而出现的。所以称为生物电（bioelectricity）。 肌电图 心电图 脑电图 这种内负外正的电位差是如何形成的？ 膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→静息电位，又称K+平衡电位。  兴奋性 阈刺激 阈电位 阈强度 动作电位 伯恩斯坦 对于一段膜来说，当刺激引起膜去极化达到阈电位时会引起一定数量的Na+通道开放，Na+因此内流，而Na+的内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的Na+通道开放和更大的开放概率，如此反复下去，出现一个“正反馈”过程，称(Na+的)再生性去极化（循环）。 2.AP实验现象： 超极化 阈电位 复极化 锋电位 去极化 反极化(超射) 1）AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放（但后者比前者慢！）。 3 动作电位的产生机制 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 膜内负电位减小到零并变为正电位即Na+平衡电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜外负电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复向RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 2）过程 通道转运与钠-钾泵转运模式图 3）结论： ①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 4）动作电位的特征： ①是非衰减式传导的电位：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 。 ②具有“全或无”的现象：即AP要么不产生，一旦产生就达到最大幅度 5）动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 4 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的时期。 相对不应期：阈上刺激才能再次兴奋的时期。 超常期：阈下刺激便能再次兴奋的时期。 低常期：阈上刺激才能再次兴奋的时期。 概念： 阈下刺激只引起少量钠通道开放，少量钠内流，在受刺激的局部出现一个较小的低于阈电位的去极化反应。（局部兴奋）。 (三)细胞的局部兴奋 local exitation 特点： ①不具“全”或“无”的特点 随阈下刺激强度的增强而增大  2 衰减性 电紧张性扩布（electrotonic propagation): 局部电位只能沿着膜向邻近作短距离的扩布，并随着扩布距离的增加而迅速衰减乃至消失。 时间性总和 ③总和 空间性总和 局部电位与动作电位的比较？？ 二 兴奋在同一细胞上的传导（了解） （一）传导机制：局部电流学说 静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降 去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 局部电流 ： （二）传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流（连续式）； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。 （三）传导特点 1、生理完整性  2、双向性 顺向：轴突末梢方向；逆向：树突或胞体方向。  3、相对不疲劳性 能量来源于神经本身  4、绝缘性 髓鞘的作用，保证神经调节精确性