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第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱 概述 一. 机体的凝血和抗凝血 1.机体的凝血与抗凝血功能平衡是机体重要的防御功能之一. 2.如各种原因导致二者的平衡紊乱,就会导致出血和血栓形成倾向. (一) 机体凝血与抗凝系统 1.凝血系统 2.抗凝系统 3.纤溶系统 4.血细胞（激活和破坏后可促凝） 5.血管结构（内皮细胞抗凝） 总结 正常的机体的凝血、抗凝血、纤溶系统之间,处于动态的平衡,血管内皮及血小板等也参与其中,从而保证机体的止血和血流通畅. 当某些原因导致上述因素异常均可导致凝血和抗凝的功能紊乱. 学习思路 掌握 什么是DIC？ 什么原因和诱因导致、促进DIC的发生发展？ DIC的临床表现是什么？ DIC和休克有何关系？ DIC凝血与抗凝的变化过程 一、DIC的病因和诱因 1.DIC的病因 （1）最常见的是感染性疾病，包括 　　细菌、病毒等感染和败血症等． （2）其次为恶性肿瘤． （3）产科意外、大手术和创伤等也较常见． 三、DIC的分期 　DIC的原因 １．最常见的是感染性疾病，包括 　　细菌、病毒等感染和败血症等． ２．其次为恶性肿瘤． ３．产科意外、大手术和创伤等也较 　　常见． 2.DIC的诱因 一.单核吞噬细胞系统功能受损（严重感染） 二.肝功能严重障碍 三.血液的高凝状态（如酸中毒、妊娠等）） 四.微循环障碍（如休克） 影响DIC发生发展的因素 全身性Shwartzman反应 i.v内毒素?24h? I.v内毒素?DIC 单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 ?清除活化的凝血因子功能? ?机体易凝血 影响DIC发生发展的因素 肝脏可合成凝血因子和主要的抗凝物质． 当肝功能严重障碍时可使凝血、抗凝、纤 溶过程失调，在DIC发生、发展中均有一定 作用． 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 二、DIC的发病机制 机体凝血与抗凝系统 1.凝血系统(内外源性） 2.抗凝系统（抗凝物质及抗凝细胞） 3.纤溶系统（溶解纤维蛋白/原） 4.血细胞（激活和破坏后可促凝） 5.血管结构（内皮细胞抗凝） 二、DIC的发病机制 DIC的发病机制 DIC的发病机制 DIC的发病机制 DIC的发病机制 发病机制小结 四、DIC的功能代谢变化 小结 出血可为DIC病人的首发和主要症状， 因此有人强调，如患有可能引起DIC 疾患的病人，突然出现原发疾病难以 解释的出血时，首先应该想到DIC出现 的可能． 四、DIC的功能代谢变化 （二）循环功能障碍-休克 机制： 1.微循环血栓形成（心输出量?） ２.广泛出血（血容量?） ３.微血管扩张及通透性? （血管容量? ） （激肽和组织胺?；FDP ?） （二）循环功能障碍-休克 特点： 1.突然出现，事先未曾预料到或与病情不符； ２.伴严重广泛的出血； ３.有多器官功能不全综合征出现； ４.对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高． 休克和DIC的关系？ 从发生病因上：引起休克的原因与DIC 　　　　　　　　病因大多相似； 从相互关系上：二者往往互为因果． 休克和DIC的关系？ 急性DIC均伴有休克； 慢性、亚急性DIC可有可无休克； 休克，特别是晚期、重型感染性 　休克能促进DIC的形成． 休克和DIC的关系？ DIC引发休克的机制： 1.微循环血栓形成（心输出量?） ２.广泛出血（血容量?） ３.微血管扩张及通透性? （血管容量? ） （激肽和组织胺?；FDP ?） 休克和DIC的关系？ 休克引发DIC的机制主要是从从微循环变化：微循环障碍，血流缓慢、 淤滞、缺氧、酸中毒等　 　容易促进DIC的发生（促 进血液凝固方面）． 休克和DIC关系总结 二者“互为因果，形成恶性循环，危及生命” （三）微血栓形成-脏器功能障碍 （三）微血栓形成-脏器功能障碍 肾：最易受损，可引起急性肾衰． 肺：肺淤血、水肿、出血等． 脑：脑淤血、水肿、出血，甚至坏死等． 心：心肌缺血缺氧、坏死等，引起心衰． 消化器官：胃肠黏膜坏死，溃疡等； 　　　　　　肝脏受累． 内分泌腺：肾上腺皮质出血坏死（华－佛 　　　　　　　综合征）；垂体坏死（席－汉　 　　　　　　　综合征）． （三）器官功能障碍 （四）红细胞机械性损伤-微血管病性溶血性贫血（MHA)  MHA：红细胞受到机械性损伤　 　　　而破坏所导致的溶血性　　 　　　贫血。 除了具备溶血性贫血的一般特点，如 红细胞计数减少外，外周血涂片中可 见形态异常的红细胞，称为裂体细胞。 外形呈盔甲形、新月形、三角形等， 统称为红细胞碎片（有助于DIC的诊断） 。 DIC时血管内广泛的纤维蛋白网形成． 当血流中的红细胞通过网孔时，红细胞 可黏附、滞留或挂在纤维蛋白丝上，并 在血流冲击下发生破裂，形成裂体细胞． 这些变形后