动脉导管未闭,图文详细讲解.docVIP

一，动脉导管未闭 1，在学习动脉导管未闭前必须先掌握胎儿的血液循环解剖 胎儿的动脉血完全来自母体胎盘的脐静脉（以胎儿的心脏为起点，出心为动脉，进心为静脉），通过静脉导管（与动脉导管名字相伴，是连接脐静脉与下腔静脉之间的血管），进入下腔静脉，汇入右心房，这一股动脉血液三分之二通过卵圆孔进入左心房，到左心室，通过主动脉射出心脏，供应头颈上肢。 头颈上肢循环后的静脉血通过上腔静脉回流到右心房，这股静脉血液和来自下腔静脉的完全动脉血液汇合进入右心室，通过肺动脉射出心脏，大部分的血液通过动脉导管进入降主动脉，供应腹部盆腔下肢。 降主动脉的髂内动脉分出脐动脉进入胎盘，进行物质交换 其中还有一部分的血液进入肺动脉分支，通过肺静脉回到左心房，这部分血液进入到左心室，通过主动脉射出；另外一部分血液是下肢盆腔腹部的血液回流到下腔静脉进入右心房。 ,2，掌握动脉导管闭合机制 动脉导管闭合的解剖生理机制： 动脉导管的结构与主动脉及肺动脉均不相同，大部分的组织是螺旋状排列的平滑肌，当其收缩时候，可以保证导管的长度不变，管腔的直径缩小，使导管内膜对合。但是前提需要动脉导管内弹力纤维层发生断裂，然后形成局部内膜垫，如果这两个前提没有发生，动脉导管就无法关闭。 影响动脉导管平滑肌收缩的两个重要因素 血氧浓度和前列腺素，前者是促进作用，后者是抑制作用 早产儿的动脉导管壁对于高氧的敏感度低，对于前列腺素的敏感度高，所以早产儿的动脉导管发生率高 正常新生儿动脉导管纤维化的解剖闭合（真正意义上的闭合）的时间 生后2-3周，动脉导管未闭患者在一岁后闭合的可能性极小 病理解剖 （1）动脉导管位置 动脉导管位于主动脉峡部和肺动脉分叉偏左肺动脉侧。 主动脉峡部：主动脉缩窄段病变的部位绝大多数（95％以上）在主动脉弓远段与胸降主动脉连接处，亦即主动脉峡部 主动脉峡部 正常动脉导管长度及直径 内径是3.5mm，外径5-6mm，长度1.25cm 未闭动脉导管解剖形态分类及各个特点 管形、漏斗形、窗形和动脉瘤形 管形：多为中小导管，手术中分离结扎困难小 漏斗形：最多见的1种，导管的主动脉端显漏斗样膨大，向肺动脉侧变细，最细的动脉导管颈部靠近肺动脉，是分离后结扎的部位 窗形：较少见，多为巨大导管合并肺动脉高压，管壁薄，手术难度大，分离过程引起破裂，导致大出血的机会较多 动脉瘤形：不多见，导管总部显瘤样膨大，壁薄，手术中应该小心 （4）动脉导管三角 前界为左膈神经，后界为左迷走神经，下界为左肺动脉，三角内有动脉导管、左喉返神经、心浅丛。 左喉返神经在动脉导管上端不远处丛迷走神经分出，由前向后绕动脉导管下缘绕动脉导管下缘向上，沿食管、气管沟走形，手术中损伤导致声音嘶哑。 4.病理生理 早期时候左向右分流，肺动脉的血液增加，导致动力性肺动脉高压，回流到左心房及左心室的血流增加，导致左心系统的前负荷增加，左心系统增大，严重时候会导致左心衰竭；后期因为长期肺动脉高压，肺小动脉管壁增厚，血栓形成，导致不可逆的阻力性肺动脉高压，形成右向左分流，右心室的血液增加，负荷增加，导致右心室肥厚，导致三尖瓣关闭不全，静脉系统淤血，最终导致右心衰竭 临床表现 症状 当出现右向左分流时候，由于动脉导管在主动脉峡部，来自右心室的静脉血直接进入到降主动脉，所以出现差异性紫绀，下肢紫绀较上半身紫绀明显， 体征 1）心脏局部体征 视诊：由于左心室肥大心前区抬举样搏动，婴儿期95%的病儿有这种表现。 触诊：肺动脉瓣区（胸骨左旁第二肋间）可以触及震颤，多为连续性，也可能仅限于收缩期，由于压力较高的主动脉血经导管快速进入肺动脉造成 听诊：胸骨左缘第二肋间收缩期加强的连续性机器样杂音，由于压力的差异，也可出现没有杂音或是仅为收缩期的杂音。肺动脉高压病人，肺动脉瓣区第二音亢进和第二音分裂（正常时候肺动脉瓣关闭时间晚于主动脉瓣，只是两者之间的差距太短，无法发现，当肺动脉高压时候，两者之间的差距更加的远，出现了第二心音分裂）；还可以听到肺动脉瓣区的泼水音（因为肺动脉扩张，肺动脉瓣关闭不全），奔马律（心力衰竭）。二尖瓣区的舒展中晚期的隆隆样杂音（进入左心室的血液过多，相对二尖瓣狭窄）。 周围血管体征 血压改变，收缩压正常或是略高，舒张压下降，脉压差增大。可以有“水冲脉”“毛细血管搏动征”“腹股沟股动脉枪击音” X线检查 临床上直径0.5cm以下的动脉导管， 胸部X片正常或是轻度改变，左心室轻度扩大，主动脉结正常或是稍增宽，肺动脉段正常或是稍隆起，肺血稍增多，肺纹理清晰 直径0.5-1.0cm的动脉导管 心影明显增大，尤其是左心室，左动脉结增宽，肺动脉段隆起，肺血明显增多，肺纹理粗乱，透视下可见肺动脉搏动活跃，即所谓的肺