- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
病理学问答题及病案分析
病理学问答题及病案分析
举例说明病理学在医学中的地位
①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
简述病理学常用研究方法的应用及其目的
①尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。
简述病理学的发展史
①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:1761年,意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼 1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。
⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。
⑶电镜 1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。
试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。
⑴综合性因素 肾功能不能有效发挥 → 失用
↑ ↓
肾盂积水 → 肾实质受压 → 萎缩
↓ ↑
血管受累 → 营养不良
⑵病理变化
1)肉眼 ①体积大;②实质薄;③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜 ①肾实质变薄;②肾小球、肾小管数量减少;③间质纤维组织增生
缺氧从哪些方面导致细胞损伤?
细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少,可导致:
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿;
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性;
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关?
⑴途径:1)直接的细胞毒性作用;2)代谢产物对靶细胞的毒性作用;3)诱发免疫性损伤;4)诱发DNA损伤;
⑵因素:1)剂量;2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位;3)代谢速度的个体差异。
导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果?
⑴原因:1)化学物质和药物;2)病毒;3)射线。
⑵后果:1)结构蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成异常生长调节蛋白;4)酶合成障碍。
试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因:缺氧、感染、中毒。
⑵机制:钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官:肝、心、肾。
⑷病变特点:1)肉眼 体积增大、颜色变淡;2)光镜 细胞肿胀,胞质淡染、清亮,核可稍大;3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因:缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化:1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。
举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何?
⑴发生情况:纤维结缔组织的生
您可能关注的文档
最近下载
- DBJT 08-120-2015雨水口标准图2015沪S203.docx VIP
- 神经介入产品培训.ppt VIP
- 重庆市綦江区郭扶镇社区工作者招聘考试试题汇总2024.docx VIP
- ECharts数据可视化课件 第1章 初识ECharts.pptx VIP
- 重庆市綦江区安稳镇社区工作者招聘考试试题汇总2024.docx VIP
- 突发事故处理流程.pdf VIP
- 电工安全生产协议书(完整版).docx VIP
- 固定翼无人机技术完整全套教学课件.pdf
- 1.35KV预制舱变电站项目(整套35KV预制舱,变压器,开关柜,火灾报警)技术规范书.doc VIP
- DB36_T 811-2020 井冈蜜柚 生产技术规程.pdf VIP
文档评论(0)