病理总结要点.docVIP

病理学归纳整理 细胞和组织的适应和损伤 适应 萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 生理性萎缩： 病理性萎缩：营养不良性萎缩——蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足 压迫性萎缩——肾盂积水引起肾压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。 增生：指实质细胞的增多，常导致组织、器官的增大。 化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。 损伤：可逆性损伤、不可逆性损伤 可逆性损伤： 细胞水肿：细胞轻度损伤后导致细胞内水分增多。——好发于肝、心、肾 脂肪变：胞质内甘油三酯的积聚。 多发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮——如：虎斑心 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄。 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变 淀粉样变： 粘液变： 病理性色素沉着： 病理性钙化： 不可逆性损伤：坏死和凋亡 坏死：活体部分细胞的死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症。 凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，大体检查呈固态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓。好发于心肌、肝、脾、肾等。 液化性坏死： 纤维素样坏死 坏疽： 干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，因水分散失过多，故坏死区干燥皱缩呈 黑色，与正常组织界限清晰，腐败较轻。 湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也常见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分 较多，腐败菌易于繁殖，以至肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清。 坏死的结局： 1、溶解吸收 2、分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 3、机化与包裹 4、钙化 凋亡 坏死与凋亡的比较 特征 细胞坏死 细胞凋亡 发生原因 病理性 生理或病理性 细胞数量 成群细胞死亡 单个细胞死亡 膜的完整性 早期即丧失 保持到晚期 形态学特征 核浓缩、碎裂、溶解 凋亡小体 基因组DNA 随机降解 有控降解 大分子合成 不需要 一般需要 基因调控 无 有 炎症反应 有 无 老化 损伤的修复 再生：组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖完成的修复。 人体细胞再生： 不稳定性细胞：再生能力相当强，常处于分裂周期，以代替凋亡或被损坏的细胞。 稳定性细胞：具有很强的再生潜能，在正常情况下很少增殖，一旦受到损伤刺激迅速从G0期进 入G1期。 永久性细胞：在组织成熟后就离开细胞分裂期，损伤后一般不能分裂增殖。 修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。 纤维性修复： 肉芽组织：由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼观为鲜红 色，颗粒状，柔软湿润。 肉芽组织功能：1、抗感染保护创面 2、填补创口及其他组织损伤 3、机化或包裹坏死、炎性渗出物、血栓及其他异物 瘀痕组织：成熟过程中毛细血管和成纤维细胞的数量逐渐减少，胶原纤维增多并成为主要结构， 质韧，呈灰白色。 创伤愈合 皮肤创伤愈合类型： 一期愈合：见于组织缺损、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。 二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、伴有感染的伤口在愈合时，局部组织炎症反应明显、愈合 时间长、生成肉芽组织量多、形成的瘢痕较大。 局部血液循环障碍 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 瘀血：静脉或局部组织静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内。 肺瘀血 由左心衰竭引起 心衰细胞：含铁黄素颗粒的巨噬细胞。 肝瘀血 由右心衰竭引起 镜下：中央静脉和血窦瘀血、肝细胞萎缩和脂肪变性 出血：血液从血管或心腔逸出。 出血发病机制： 破裂性出血 1、血管机械损伤 2、血管壁或心脏病变 3、血管壁周围病变侵蚀 4、静脉破裂 5、毛细血管破裂 漏出性出血 1、血管壁的损害 2、血小板的减少或功能障碍 3、凝血因子缺乏 血栓： 血栓形成：活体心血管内，血液成分凝集和凝固，形成固体质块的过程。 血栓类型： 白色血栓：由血小板和少量纤维素构成，肉眼观体积较小、灰白色，多发于血流较快的心瓣膜、 动脉、或延续性血栓头部。 红色血栓：血流停滞后血液凝固形成，构成延续性血栓的尾部。 混合血栓：由血小板凝集呈的小梁状白色血栓和小梁间血液凝固的红色血栓相间排列构成，肉眼 观呈灰白与