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病理学：病理学是研究疾病发生发展过程中机体的形态结构、功能和代谢改变的一门科学。 疾病：机体在致病因素作用下所发生的损伤与抗损伤的斗争过程；表现为机体代谢、形态的变化，畜体生产能力下降、经济价值降低。 充血:充血是指器官或组织由于血管扩张，血液含量增多。 淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多。 力衰竭细胞：长期肺淤血时，红细胞进入组织，肺泡腔内漏出的红细胞可被巨噬细胞细胞吞噬，其被巨噬细胞分解转化为含铁血黄素，这种巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 心力衰竭：心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血） 槟榔肝：肝慢性淤血时，小叶中央V周围肝细胞因淤血营养不良，萎缩消失，被红细胞取代故呈红色；而小叶周边肝细胞营养和氧气供应优于中央肝细胞，故仅发生脂变，呈黄色。 血栓的形成:在活体的心、血管中血液凝固，或从血液成分中析出、粘集形成固体质块的过程。血栓：所形成的固体质块 血栓形成的条件：心、血管内膜受损；血流缓慢及涡流形成；血液凝固性增高。 血栓形成过程：⒈血小板的沉积与凝集；血小板壁立，形成小丘，并逐渐增大连接形成小梁。⒉血液的凝固；血小板因子释放＋各种凝血因子。 血栓分类 1.白色血栓：多见于心脏和动脉，以及静脉血栓的头部，由血小板和少量纤维蛋白构成，呈现灰白色，质紧实，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落。 2.混合血栓：静脉血栓体部，由血小板、白细胞、纤维蛋白，红细胞构成，呈红白相间条纹状。 3.红色血栓：静脉血栓尾部，由纤维蛋白和红细胞构成，呈暗红色。 4.透明血栓（微血栓）：发生在微循环小血管内，常见于DIC，由纤维蛋白构成。 对机体的影响： 有利：⒈止血；⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 有害：⒈堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立）阻塞动脉─→缺血，坏死；阻塞静脉─→淤血，水肿；⒉脱落造成栓塞⒊形成瓣膜病 机化：血栓形成后1~2d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织，并渐渐取代血栓的过程。 钙化：血栓形成后，如果没有被溶解吸收或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变成坚硬的钙化团块的过程。 梗死：组织或器官因血流中断而引起的缺血性坏死，称梗死。 贫血性梗死[白色]，：常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。 出血性梗死[红色]：梗死区内有显著出血。多见于肺、肠。条件：(1)严重淤血;⑵组织疏松);⑶血管较多。 栓塞：不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象。堵塞血管的异常物质称为栓子。 变性：指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。表现为细胞或间质中出现异常物质或正常物质增多。 颗粒变性：常见的轻微的细胞变性，特征是变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒，浑浊肿胀。 水泡变性：细胞的胞浆和胞核内出现多量液体，形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状的结构。空泡变性或水样变性。 脂肪变性：细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。胞浆内中性脂肪的蓄积。 透明变性：血管壁、结缔组织、细胞内的透明变性。 坏死：机体局部组织细胞的病理性死亡。特点：代谢停止、功能丧失、不可逆。病理变化： 核固缩：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色， 提示DNA停止转录。 核碎裂：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。 核溶解：染色质中的DNA和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清 。 胞 浆:红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失； 间质: 间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。 细胞凋亡:基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。 凋亡小体：晚期核染色质高度浓缩融合成团，继而细胞膜内陷，将细胞浆分割 成若干个外有胞膜包裹、内容物不外溢的小体。 细胞坏死：意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。 凋亡：生理性刺激因子可诱导发生；多为散在的单个细胞； 细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体；早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状； 坏死：不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬 病理性刺激因子诱导发生；多为连续的大片细胞；细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶；DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状；引起周围组织炎症反应和修复再生。 坏疽：大块组织坏死并受到腐败菌感染的一种变化。 ①特点:1)较大范围坏死;2)黑色; 3)污秽 ②部位:四肢、与外界相通的器官。 ③分类：1)干性坏疽2)湿性坏疽。3)气性坏疽 适应：适应是指细胞、组织、器官和机体对于内外环境持续性