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椎间盘源性腰痛的神经传导通路 -------------------------------------------------------------------------------- 缙云县田氏伤科医院　　发布：2009-3-13 16:43:53　　来自：转载　　浏览：15次 陈金栋，侯树勋， 解放军总医院304临床部骨科 脊柱任何结构如腰椎间盘、小关节、椎体、韧带和肌肉等病变均可引起腰痛，但更多研究结果证实腰痛最主要原因源自腰椎间盘。不管身体的哪一部分产生疼痛，其必定有神经纤维分布，现就椎间盘源性腰痛的神经传导通路的相关研究综述如下。 1 临床研究 椎间盘源性腰痛患者常伴有腹股沟区疼痛，腹股沟区皮肤为生殖股神经支配，而生殖股神经是L2脊神经分支之一，这很难用单纯神经根节段支配来解释。Nakamura等选择了32例椎间盘源性腰痛患者，其中9例伴有下肢放散痛，行L2神经根封闭后所有患者腰痛消失或明显减轻，而下肢放散痛没有减轻。由此证实椎间盘源性腰痛主要通过L2神经根传入，L2神经根阻滞是椎间盘源性腰痛特异性的诊断试验，同时也具有一定的治疗作用。Saal等报导采用椎间盘内电热疗法（IDET）破坏病变椎间盘的伤害性神经纤维，并且取得了较好的疗效，但其治疗效果仍存在争论。Oh等首次报导了运用射频技术破坏交通支治疗椎间盘源性腰痛的随机、对照、前瞻性研究，纳入标准为病史超过一年、椎间盘造影只有一个间隙病变、IDET治疗九个月无改善、诊断性交感神经阻滞后疼痛减轻，50％以上或者完全无痛者。49例患者随机分为治疗组和对照组，治疗组用射频破坏交通支，而对照组进行假手术。平均随访4个月，两组的视觉模拟评分（VAS）、SF—36躯体疼痛评分和功能功能评分3项指标均有明显差异。此临床试验说明，脊神经交通支是椎间盘源性腰痛传导通路的一部分。 2 神经电生理学研究 越来越多的文献研究表明腰交感神经系统参与椎间盘源性腰痛的产生和传递过程。在清醒的时候刺激人腰交感链或交通支能引发腰痛感觉，一些病例可出现臀部和腿部疼痛，腰交感干阻滞可使腰痛减轻。实验研究发现，不管刺激大鼠低位腰椎间盘的任何节段均可引起腹股沟区皮肤血浆外渗，而腹股沟区神经支配节段相当于脊髓的L2节段。刺激麻醉猫的腰交感链，观察到脊髓后角伤害性神经元兴奋，这种兴奋能被α—肾上腺素能拮抗剂酚妥拉明所阻滞或减弱。虽然疼痛被认为有典型的感觉神经元传导，但目前文献研究发现伤害性传入信息可提高交感传出神经的兴奋性。在腰椎交感传出和初级传入之间兴奋性的相互作用可引起腰痛。人腰椎间盘病变主要发生于L4/5和L5/S1间隙，大鼠的L5/6椎间盘相当于人类的L4/5椎间盘。Takahashi等用电刺激作用于大鼠L5/6椎间盘前侧，可诱发生殖股神经动作电位，在横断颈髓后动作电位无明显变化而应用过量苯巴比妥处死后大鼠后动作电位消失，说明生殖股神经的动作电位是由高级中枢神经系统参与的反射机制所引起，而不是外周神经的直接传导引起，反射弧高于在胸/腰水平。切断L3~L5交感干导致动作电位减弱，说明交感干是神经反射通路的一部分而非全部，因为交感干动作电位并未完全消失。因此作者推测可能存在前纵韧带旁通路等其他传导通路。Takahashi等对大鼠L3~L6椎间盘及其周围小关节、肌筋膜进行电刺激，并在生殖股神经记录动作电位，发现刺激椎间盘比刺激小关节和肌筋膜易于产生生殖股神经动作电位，刺激近端椎间盘较刺激远端椎间盘易于出现动作电位。Takahashi等在大鼠L2后根神经节（DRG）远端切断脊神经前、后支，椎旁交感干仅通过脊神经交通支与L2脊神经根相连，刺激L5/6椎间盘并在L2脊神经根记录动作电位。结果发现机械刺激大鼠L5/6椎间盘不能引起L2脊神经根动作电位，而电刺激可记录到动作电位。用角叉藻聚糖对19只大鼠L5/6椎间盘进行化学刺激后，其中有5只出现自发放电增加，然后再进行机械刺激，不管在炎症刺激前有无放电，均可引起L2动作电位。由动物实验结果推测：机械刺激不能引起疼痛，而炎症可导致椎间盘对机械刺激产生动作电位，从而导致伤害性感觉冲动沿交感神经系统传导至L2节段。 3 免疫组化及神经解剖学研究 椎间盘的神经分布非常复杂。椎间盘的显微研究表明，髓核、软骨终板以及纤维环的深层没有神经纤维支配。银浸染技术研究兔腰椎间盘的神经分布，发现腰椎间盘纤维环表面和浅层有大量纤细的神经纤维，直径1～3微米。McCarthy用免疫组化方法研究鼠腰椎间盘的神经支配，结果发现纤维环外层有RT—97和CGRP（降钙素基因相关肽）两种免疫反应阳性神经纤维。RT—97是神经微丝上的一个200kDa亚基，存在于有髓神经纤维末梢，而CGRP存在于无髓神经纤维的末梢。P物质（substance protein,SP）是公认的痛觉纤维