降低餐后血糖的优选-陈小燕.pptx

倍欣®：降低餐后血糖的优选广医一院陈小燕主任餐后血糖HbA1c血糖波动选择降糖药主要参考疗效与安全性疗效降血糖幅度延缓2型糖尿病疾病进展其他额外获益安全性更高耐受性更少蓄积，更少禁忌单用倍欣®可达到理想餐后高血糖控制三村和郎,等.临床与研究.1992,69:919.青木　伸（札幌社保综合医院･内科）:临床与研究,73（10）,2419-2423,1996.前后前后前后23时3时血糖水平（mg/dL）服用前服用后（Mean±SD）******p＜0.001p＜0.0001p＜0.02**********（n=19）一项针对住院的2型糖尿病患者（SU药或胰岛素治疗不佳）的临床研究，给药倍欣0.6mg/天或0.9mg/天。4-5日后观察日内血糖波动，发现餐后血糖值均出现显著降低，血糖波动幅度变小。磺脲/胰岛素加用倍欣®后可显著改善餐后高血糖前12周后MSE*p0.00017.926.978.937.849.138.0910.327.75567891011HbA1C（%）倍欣®单用或合用其他药物均可显著降低HbA1c达1%摘自上市后调查统计（1994年9月～1998年8月）本项研究为上市后研究，评估了单用倍欣及其与其他药物合用的降糖疗效。选择降糖药主要参考疗效与安全性疗效降血糖幅度延缓2型糖尿病疾病进展其他额外获益安全性更高耐受性更少蓄积，更少禁忌改善病理生理缺陷延缓IGT向2型糖尿病进展倍欣®具有β细胞保护作用KawamoriR,etal.Lancet2009;373(May9):1607-1614.MatsumotoK,YanoM,MiyakeS,etal.DiabetesCare1998;21:256–60.MasamitsuIwasa,etal.JCardiovascPharmacol.2010;55:625–634倍欣®降低餐后血糖及减少血糖波动，减轻高糖对β细胞的损害倍欣®减少胰岛素分泌，减轻β细胞负担倍欣®保护β细胞具有明确动物实验证据MotoiKoyama,etal.Metabolism,Vo149,No3(March),2000:pp347-352.A:正常wistar大鼠胰岛B:2型糖尿病GK大鼠胰岛示β细胞明显减少C:经伏格列波糖(50ppm)喂养24周的GK大鼠胰岛示β细胞保留作用，此作用是通过降糖作用实现的。VICTORY研究设计多中心，随机，双盲，平行对照试验入选了日本103个医学中心的1780例IGT患者随机分组给予倍欣0.2mgtid(n=897)或安慰剂(n=883)观察时间为144周（3年）以上主要终点为进展为2型糖尿病次要终点为转化为正常血糖KawamoriR,etal.Lancet2009;373(May9):1607-1614.VICTORY研究入组标准及排除标准入组标准：空腹血糖6.9mmol/l入选了日本103个医学中心的1780例IGT患者7.8mmol/lOGTT(2hPPG)11mmol/lHbA1c6.5%排除标准：糖尿病患者其他会引起糖耐量受损的疾病KawamoriR,etal.Lancet2009;373(May9):1607-1614.血糖基线情况(SD)倍欣®安慰剂FPG(mmol/l)5.80(0.55)5.85(0.56)2hPG(mmol/l)9.107(0.919)9.185(0.941)Victory研究：倍欣®使IGT发展为T2DM降低40.5%KawamoriR,etal.Lancet2009;373(May9):1607-1614.累积发病率（%）安慰剂倍欣®唯一提前终止的IGT干预研究Victory研究：倍欣®使81.7%的IGT血糖转为正常KawamoriR,etal.Lancet2009;373(May9):1607-1614.观察时间Victory研究vs.STOP-NIDDM研究：倍欣®(0.2mg)延缓进展更有优势vs.阿卡波糖(100mg)1.Lancet2002;359:2072-7;2.KawamoriR,etal.Lancet2009;373(May9):1607-1614.基线(SD)阿卡波糖安慰剂年龄(岁)54.3(7.9)54.6(7.9)FPG(mmol/l)6.23(0.50)6.24(0.53)2hPG(mmol/l)9.26(1.06)9.25(1.01)基线(SD)倍欣安慰剂年龄(岁)55.7(9.08)55.7(9.16)FPG(mmol/l)5.80(0.55)5.85(0.56)2hPG(mmol/l)9.107(0.919)9.185(0.941)选择降糖药主要参考疗效与安全性疗效降血糖幅度延缓2型糖尿病疾病进展其他额外获益安全性更高耐受性更少蓄积，更少禁忌倍欣®可改善高胰岛素血症KazuyaS