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名词解释：职业中毒 职业中毒　　occupational poisoning 　　在劳动过程中，人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。可分为： 　　(1)急性中毒，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。在正常生产情况下，这种中毒少见，往往发生在生产过程出现意外时。 　　(2)慢性中毒，小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。这是由于毒物在体内蓄积所致。 　　(3)亚急性中毒，介于急性和慢性中毒之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。 　　1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。读物对机体的有害作用叫“中毒”。 　　2.毒物进入人体的途径： 　　生产过程中所见到的毒物：气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。 　　〈1〉 呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。 　　〈2〉 消化道——手被毒物污染，清洗不干净，随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。 　　〈3〉 皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。(但比较慢) 　　3.毒物的毒作用：毒物对正常人生理活动影响是间接的。毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。 　　如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性，由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。 　　如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。 　　如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。 　　如砷化物中毒——引起溶血。 　　如氰化物中毒——引起细胞内窒息。 　　如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。 　　如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。 　　如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。 　　如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。 　　如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、 　　如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿，鼻中隔穿孔。 　　如苯的氨基、硝基化合物中毒——高铁血红蛋白血症——青紫症。 　　如亚硝酸盐中毒——青紫症。 　　4.毒物的代谢 　　毒物在体内后经过体内解毒系统，使其解毒或毒性降低。 　　氧化 还原 水解 结合 　　这四个过程，不一定全部解毒，有的毒降低，有的毒性增强。 　　5.毒物在体内的过程： 　　分布 毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。毒物在体内分布的情况主要取决与毒物进入细胞的能力，以及与组织的结合力。大多数毒物在体内呈不均匀的分布，相对集中于体内某些组织器官。 　　如：氟集中于骨骼。 　　如：一氧化碳集中于红细胞 　　如：苯主要集中于骨髓 　　如：汞主要蓄积部位是肾脏 　　如：锰主要蓄积部位锥体外系 　　如：甲醇主要作用部位是视神经 　　如：三硝基甲苯主要作用于晶体 　　(2)毒物排出 　　毒物可以以原形式代谢物的形式从体内排出。排出的速率对其毒效应有较大的影响。排出缓慢的、潜在的毒效应相对较大。 　　(A)肾脏 是排泄毒物最大的器官，许多毒物均由此排出。肾脏的排出速度，取决于毒物本身的脂溶性、极性和离子化程度。尿中排出的毒物或代谢的浓度常与血液中的浓度密切相关。所以测定尿中毒物或代谢水平，可间接衡量替内毒物的蓄积量，有助于争诊断和治疗。 　　如：急性氰化物中毒，测定尿中硫氰酸盐含量 　　如：急性铅中毒，测定尿中尿铅 　　如：急性汞中毒，测定尿中尿汞 　　(B)呼吸道 气态毒物可从呼吸道原形排出 　　如：乙醚、苯蒸气等 　　排出的方式是被动扩散。排出的速度主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差。通气量越大，排出的量越大，排出的速度越快。 　　如：喝酒时 、声音大排出酒精越多 　　(C)消化道 肝脏是排泄外源物质的重要器官。 　　如：锰可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出 　　有些毒物进入肠腔后，可被肠壁再吸收，形成肝肠循环，从粪便排出的毒物，包括经消化道吸收的部分。 　　(D) 其它排出途径 　　如：汞经唾液腺排出 　　如：铅、锰经乳汁排出 　　如：砷经头发、指甲排出少量 　　6.毒物的特性 　　〈1〉化学结构 毒物分子的化学结构决定在体内的生物转化过程，也就是毒性的大小。 　　如：脂肪族直链饱和烃类化合物有麻醉作用 　　〈2〉理化性质 毒物理化性质对其进入体内的机会有很大关系。分散度高的毒物，从呼吸道进入人体的机会多，化学活性也就越大。 　　如：锰的烟尘毒性大于锰的粉尘。挥发性高的毒物，在空气中蒸气浓度高，吸入中毒危险性也大;一些毒物的毒性很大，但挥发性小，吸入中毒的危险并不高。 　　如：氰化物属剧毒，但挥发性小，不易中毒。(兰化氰化钠车间) 　　7.毒物的