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从代谢角度来讲, 血脂正常的人群中, sLDL 的生成有两条途径: ( 1) 部分来自极低密度脂蛋白。该途径受肝细胞内合成的甘油三酯量的控制。当肝细胞合成甘油三酯减少时, 肝脏释放小颗粒、含甘油三酯低的极低密度LDL 入血, 甘油三酯逐渐被水解, 转变为大而轻LDL 及中密度LDL; 当肝细胞合成甘油三酯多时, 肝脏释放颗粒大、含甘油三酯高的极低密度LDL 入血, 甘油三酯被水解 主要转变为sLDL. ( 2) 随血浆甘油三酯升高而增加。血浆中各种脂蛋白的脂类不断交换, 处于动态平衡之中。 sLDL有较强的致AS作用的可能机制: ( 1)LDL 颗粒变小而其数目增多, 更容易侵入动脉壁, 沉积于动脉壁内膜; ( 2) 小而密LDL 易粘附于动脉壁上, 启动胆固醇在动脉壁的沉积; ( 3) 小而密LDL 经血浆LDL 受体途径的清除缓慢; ( 4)发现sLDL 分子中维生素E 和辅酶Q10含量低, 因而内在抗氧化能力减弱，更易被氧化, 及被巨噬细胞摄取而形成泡沫细胞 （5）认为环境、行为因素在一定的条件下对sLDL 的等位基因的表达起作用。也有人认为LDL 亚组份可能受多基因控制。 氟伐他汀缓释片是通过羟丙基甲基纤维素凝胶骨架片结构来达到缓慢释放的。这种技术由于其制备工艺简单方便，制作成本经济而