3.高血压分解.ppt

概念； 临床表现和特殊类型高血压； 鉴别诊断； 治疗要点(一般治疗、药物治疗、危重症处理)和用药原则 原发性高血压定义 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现； 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关； 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。 恶性或急进型高血压： 病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭 并发症 高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流关注过多引起脑水肿。 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。 实验室检查 常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。 诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 继发性高血压（secondary hypertension） 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄 治 疗 改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 降压药治疗对象： 高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者。 血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压90mmHg但不低于65～70mmHg。 降压药物的联合应用 利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类； 适用于轻、中度高血压； 能增强其他降压药物的疗效； 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。 β受体阻滞剂 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类； 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者； 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷； 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。 钙通道阻滞剂（CCB） 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类； 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用； 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿； 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联