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感染性休克 Infectious Shock 微循环的功能调节 神经调节：交感神经，α受体 体液调节：全身性：收缩血管,浓度变化小,儿茶酚胺,AngII,TXA2 局部性：舒张血管为主,浓度变化大,组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO 案例：弥散性血管内凝血 诊断依据：①有败血症和休克的病史。②有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。③实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s）， TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。 入院急查血K＋为5.4 mmol/L,输液及外周循环改善再查血K＋为8.6mmol/L,心电图显示:P波消失,QRS综合波变宽,心室节律不整。立即给静脉注射10%葡萄糖酸钙25ml加25%葡萄糖液40ml。并决定立即行截肢术。 右大腿截肢，静脉注射胰岛素、葡萄糖以及离子交换树脂灌肠后，血K＋暂降为5.7mmol/L。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。 ㈡ 休克Ⅱ期 ⒈ 微循环的变化 ⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞 “淤” ⒉ 微循环的变化机制 ⑴ 酸中毒 ⑵ 其他扩血管物质增多 “淤” ⑶ 血液流变学改变 血液浓缩 白细胞贴壁 内皮细胞损伤 组胺 缓激肽 腺苷 内毒素 内源性阿片肽 ⒊ 微循环变化的后果 “淤” ⑴ 血浆大量外渗 ⑵ 回心血量减少 ⑶ 动脉血压进行性下降 ⑷ 心脑血流量减少 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少—— 发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg ⒋ 临床表现 “淤” 病例：感染性休克 诊断依据：①有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并发展为败血症（血培养革兰阴性杆菌阳性）。②临床表现符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血压下降（ 70/50 mmHg），脉搏细速（脉搏每分钟102次），呼吸急促，口唇紫绀，尿量减少等。 ㈢ 休克Ⅲ期 ⒈ 微循环的变化 ⑴ 微血管麻痹、扩张 ⑵ 血液浓缩、淤滞加重 “ DIC ” ⑶ DIC 形成 血流停止，不灌不流 ⒉ 形成机制 ⑴ 微血管麻痹扩张 “ DIC ” ⑵ DIC形成 ① 血液浓缩，凝血倾向 ② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动 ③ 组织损伤，外源性凝血启动 DIC形成加重休克病情 ① 微血栓加重循环衰竭 ② 微血管通透性增加 ③ 出血 ④ 器官栓塞、梗死 ⒊ 临床表现 ⑴ 循环衰竭 ⑵ 重要器官功能障碍或衰竭 ⒋ 休克难治的原因 ⑴ 微循环衰竭 ⑵ DIC形成 ⑶ 重要器官的功能衰竭 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流 微血管收缩反应?，扩张，淤血；“灌”?“流” 麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+?，平滑肌对CA反应性?；扩血管因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要；组织缺血、缺氧 失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 二. 细胞机制 ㈠ 细胞损伤的变化 ⒈ 细胞膜的变化 ⒉ 线粒体的变化 ⒊ 溶酶体的变化 ㈡ 细胞损伤的机制 ⒈ 促炎细胞因子和炎症介质的作用 ⒉ 氧自由基的作用 ⒊ 能量代谢障碍和cAMP减少 ⒋ 细胞凋亡 细胞代谢障碍 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解 脂肪分解 蛋白质分解 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 物质代谢变化 呼吸性酸中毒 通气不良 休克后期休克肺 呼吸性碱中毒 PaCO2下降 休克早期呼吸加快 代谢性酸中毒 乳酸堆积 无氧酵解↑ 高血钾症 细胞外K+↑ ATP不足，钠泵失灵 细胞水肿 钠、水流入细胞 ATP不足，钠泵失灵 后果 变化 原因 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少