休克Z(Shock)课件.ppt

休克（Shock） 石家庄市中医院急诊科 概述 概述 休克是英语Shock的译音，1731年法国医师提出; 1895年Waren对休克患者的临床表现作了经典的描述： 面色苍白，四肢湿冷、脉搏细速、 脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、低血压。 20世纪60年代，大量实验研究，提出了休克的微循环障碍学说及难治性休克与弥漫性血管内凝血（DIC)的有关概念。 20世纪80年代以来，从低血容休克转向感染性休克，从细胞、亚细胞和分子水平研究。发现休克与许多具有促炎或抗炎作用的 体液因子有关，提出全身炎症发应综合症等概念。 休克是多病因，多发病环境，有多种体液因子参与以机体循环功能紊乱为主要特征并导致器官功能衰竭。 2.休克分类 沿用以基础病或病因诊断的分类 低血容量性休克 心原性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克 梗阻性休克 内分泌性休克 创伤性休克 明确指出导致休克的病因。不能表达休克共有的循环紊乱的血流动力学特点。 休克分类 随着对休克认识和理解的不断深入。 临床治疗手段的更新； 血流动力学理论应用； 多数病人可安全度过初始打击所造成直接损害阶段。 导致休克病人死亡的主要原因不再是基础病因，是由此造成的循环功能紊乱。 不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变。 Weil等人于1975年提出对休克的新的分类方法，临床学者广泛接受。 休克分类 低容量性休克 hypovolemic shock 心原性休克 Cardiogenic shock 分布性休克 Distributive shock 梗阻性休克 Obstructive shock 低容量性休克 hypovolemic shock 基本机制 循环容量的丢失。 创伤性大出血、内脏破裂出血、烧伤、呕吐、利尿、腹泻、大量抽腹水及胸腔积液等。 使循环容量转移到体外. 心原性休克  Cardiogenic shock 其基本机制是泵功能衰竭。 心脏泵功能衰竭 ，心排出量↓ 循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。 原因 AMI 心力衰竭 心肌病、瓣膜病、 严重心律失常。 分布性休克  Distributive shock 机制 ： 血管收缩舒张调节功能异常。 血管扩张导致全身血管阻力下降所致。 感染性休克—微生物感染产生毒素，通过生化、免 疫神经机制引起血管扩张。 过敏性休克—机体对过敏源（变应原、抗原、药 物、异种蛋白）过敏，组胺释放引起血管扩张。 神经原性休克－急性脊髓损伤使得损伤水平以下的自主神经和 运动神经反射突然丧失，致外周阻力骤降血管 扩张血压下降。 急性肾上腺功能不全－糖皮质激素撤药过快，心输出量骤减， 引起血管扩张。血压下降。 梗阻性休克  Obstructive shock 机制 血流的主要通道受阻。 血流的通道受阻导致心输出量减少，氧输送下降，引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。 如腔静脉梗阻，肺动脉栓塞，张力性气胸、机械通气PEEP,使上下腔静脉受压，回心血量减少。 心包缩窄或填塞，限制了心脏的机械活动，阻碍了心腔的正常充盈。 心瓣膜狭窄，心室流出道的梗阻（主动脉夹层动脉瘤）等使心排血量下降。 发病机制和病理生理 有效血循环量不足。 周围循环阻力改变。 微循环的变化。 代谢改变。 细胞代谢功能的改变。 重要器官的变化。 周围循环阻力改变 正常体内的循环血容量较血管床的溶积小，但在神经系统的调节下通过心脏波动和周围血管张力的变化，使血液循环处于相对稳定状态，动脉血压得以维持在一定范围， 在缺氧状态下或来自体内或体外各种毒素和代谢产物的作用，促使体内各种代偿功能作出反应，如交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺小血管收缩、痉挛，肾素·血管紧张素·醛固酮 血管收缩鈉水潴留 使周围血管阻力增加，毛细血管灌注减少，有效循环血量虽然减少，但尚能维持一定的心排血量和血压水平 外周血管阻力增加是一种代偿机制，若过度升高或时间过长则使组织器官血流量减少，出现周围循环衰竭 休克晚期组织缺氧及酸中毒严重，使血管感应器反应性降低，或末梢器官对儿茶酚胺的反应性处于衰竭状态，此时血流动力学变化就转为低排低阻状态 淤血缺氧期 灌大于流”-淤血 小血管持续收缩，组织缺氧，无氧代谢↑乳酸↑:末梢 血管床对儿茶酚胺反应性↓，细动脉毛细血管前括约肌程舒张状态，血液进入毛细血管网，血液淤滞。