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低氧性肺动脉高压与免疫炎症 　　【摘要】 低氧性肺动脉是一类严重影响人类健康的高致死性疾病，其主要的结构和功能异性表现为肺血管紧张性的持续性增高和血管构型的改变。进行性增高的肺血管压力最终将导致右心室负荷的加重和心力衰竭。由于发病机制复杂，因此尽管西地那非和波生坦等靶向药物可以部分缓解肺动脉高压的临床症状，然而长期疗效仍旧不佳。近年来，大量研究表明，免疫炎症反应在低氧性肺动脉高压的发生过程中起到了重要作用。在此，笔者对其作一综述。 　　【关键词】 低氧； 肺性； 高血压； 免疫； 炎症 　　【Abstract】 Hypoxic pulmonary hypertension（HPH） is a highly lethal disease seriously affect human health.The major structural and functional specificity are the persistent increase in the pulmonary vascular tone and the changes of the vascular structure.Progressive pulmonary vascular pressure will eventually lead to increased right ventricular load and heart failure.Because the mechanism of PH is complexity，even though the clinical symptoms of HPH can be relieved partly by targeted medicine such as Sildenafil and Bosentan，but the long-term effect is still not good.In resent years，much more studies indicated that immuno-inflammation play a pivotal role in the mechanism of HPH.So，here we make a review about these in the present article. 　　【Key words】 Hypoxia； Pulmonary； Hypertension； Immune； Inflammation 　　First-author’s address：The General Hospital of Huabei Oil Field，Renqiu 062552，China 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.32.048 　　肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是一种以肺血管阻力进行性增加和右心衰竭为特征的恶性肺血管性疾病。该病的死亡率极高，据美国国立卫生研究所的登记资料显示，相当一部分PH患者会在确诊后的2～3年内死亡，其中PH确诊后第1年的死亡率是32%，第2年和第5年则分别升至52%和66%[1-2]。即便进行了成功的肺移植或心肺联合移植，3年和5年的生存率也仅为55%和45%[3]。由此可见，PH是一类严重危害人类健康及生命的疾病。PH可分为原发和继发型两种，低氧性PH是最为常见的继发型PH，其发生与低氧对肺血管内皮的损伤密切相关，病理改变主要表现为肺动脉血管重构，而免疫炎症反应和平滑肌细胞的过度增殖是这一进程中的关键环节。本文就低氧性肺动脉高压的发生机理作一综述。 　　1 血管内皮损伤与PH 　　机体正常血管结构和功能的维持是一种血管损伤与修复过程的平衡[4]，而血管内皮祖细胞（Endothelial progenitor cell，EPC）在该过程中起到重要的调节作用。近年来大量研究显示，与造血干细胞具有共同前体的EPC在血管新生、血管内皮正常功能的维持以及细胞损伤后的修复方面都起着至关重要的作用，同时在体外培养的条件下也能够分化为具有正常表型和功能的成熟内皮细胞，在局部缺血的实验动物体内能够整合到受损部位，生成毛细血管，从而改善缺血区域的血流灌注。有研究显示PH急性期外周血EPC的数量明显增加，这表明肺动脉内皮损伤发生的同时，体内存在着自主性的EPC动员和归巢，以实现血管损伤的修复并最大限度地恢复其正常的形态和功能，然而由于PH自身的EPC存在功能上的异常，因此这种代偿机制并不能有效地修复受损的血管内皮[5]。随着病情的进展，EPC的大量消耗将导致其数量和功能的进一步下调[6]。同时，一旦发生不可逆的血管重构，其外周血中EPC的数量以及活性均存