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第三十四章 降血糖药及总结 第三十四章 胰岛素及口服降血糖药发布日期：2008-2-18浏览次数：2086本资料需要注册并登录后才能下载！ ·用户名 密码 验证码 找回密码 ·您还未注册？请注册您的账户余额为元，余额已不足，请充值 。 您的账户余额为元。此购买将从您的账户中扣除费用0.0元。 本站资料统一解压密码：100内容介绍第三十四章　胰岛素及口服降血糖药 掌握胰岛素的药理作用、临床应用及主要不良反应。 熟悉口服降血糖药的药理作用特点。 第一节　胰岛素（Insulin） [作用](对代谢作用：降糖、生蛋、解脂；) 一、糖代谢 （一）加速葡萄糖的利用和转变： 1、细胞膜对葡萄糖通透性↑ 2、糖酵解、氧化↑→组织利用葡萄糖↑血糖↓血糖去路↑ 3、糖原合成、贮存↑ 4、糖转脂肪↑ (二)血糖来源↓：糖原分解、异生↓→葡萄糖生成↓→血糖↓ 二、脂代谢：合成↑、分解↓→血中游离脂肪酸↓丙酮酸↓ 三、蛋白质代谢：氨基酸进入细胞↑、蛋白质合成上升 四、钾转运：糖原合成时，细胞外钾进入细胞内↑→改善细胞内缺钾和细胞外高血钾症。 [体内过程]属蛋白类激素，口服无效，注射给药，血浆半衰期短，难溶制剂可延长作用。 [用途] 1、糖尿病：适用于各型，但主要用于： （1）重型特别是幼年型； （2）经饮食控制或口服降糖药无效者； （3）伴有合并症（感染、手术、妊娠）或并发症（酮症酸中毒）者。 2、纠正细胞内缺钾或高血钾症：与葡萄糖、氯化钾合用组成GIK合剂，防治心肌梗塞和心律失常。 3、增进食欲：用于重病恢复期，能刺激胃酸分泌。 4、危重病人辅助治疗：组成能量合剂（与ATP、CoA）。 5、治疗精神分裂症：采用低血糖休克疗法。 [不良反应] 1、低血糖反应：注射过量、未按时进餐或运动过度时易发生，轻者可饮糖水，重者静注或静滴葡萄糖液。 2、过敏反应：少数人出现荨麻疹、血管神经性水肿，甚至过敏性休克，一般可用抗组胺药，重者可更换制剂或用口服降糖药。 3、耐受性：原因为产生抗胰岛抗体，若出现可更换不同来源制剂。 [制剂及特点] 分类药名起效维持时间适应症 短效普通胰岛素快3～4次／曰重症抢救 中效低精蛋白胰岛素大珠蛋白锌胰岛素较慢1～2次／曰血糖波动大，不易控制患者 长效精蛋白锌胰岛素慢1次／曰长期维持 第二节　口服降血糖药 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适用于轻、中型，不能完全取代胰岛素。常用有两类：磺胺脲类和双胍类。 一、磺酰脲类： 甲苯磺丁脲（甲糖宁、D860）、氯磺丙脲、优降糖。 [作用] 1、降糖机制：（1）刺激胰岛β细胞释放胰岛素（主要作用）。 （2）增强胰岛素的作用：增加胰岛素受体数目和亲和力；抑制肝脏胰岛素水解酶；抑制胰岛素与血浆蛋白结合，游离型胰岛素增加。 [作用特点]（1）仅对胰岛功能尚未完全丧失者有效。（2）对正常人有效。 [应用]（1）中年后发病单用饮食控制无效而胰岛素用量在40u以下者或减少胰岛素用量。 （2）氯磺丙脲有抗利尿作用，可用于尿崩症治疗，与氢氯噻嗪同用效果更好。 [不良反应]胃肠反应、低血糖、过敏反应、粒细胞减少、精神错乱。 各药作用强度为甲苯磺丁脲氯磺丙脲优降糖，不良反应以氯磺丙脲多见。 二、双胍类：二甲双胍和苯乙双胍 [作用和用途] 1、降糖机制：促进组织对葡萄糖的摄取和利用，增强无氧糖酵解，抑制糖的吸收和异生。 2、作用特点：对胰岛功能完全丧失者仍有效，但不影响正常人血糖。 3、应用：轻型、中型糖尿病人（饮食无法控制而胰岛素用量20u曰）者包括稳定和非稳定型以及幼年型患者，其中对肥胖者尤佳（因不影响胰岛素释放）。 [不良反应]胃肠反应、低血糖、乳酸性酸血症等，以苯乙双胍多见。 糖皮质激素小结 1．构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2．四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3．分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4．四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5．对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞-、血红蛋白-，治再障。 3）血小板-，治血小板减少症。 4）中性粒细胞-，治粒细胞减少症。 6．不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二