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* 病例讨论 20岁男性,喜食毛蚶,一周前突发胃寒,发热,全身乏力,食欲减退,厌油腻,肝区疼痛,尿色渐加深至浓茶状。实验室检查抗-HAV阳性。近日体温降低。巩膜和皮肤出现黄疸。最可能的印象诊断是什么? 甲型肝炎。 * * * 第5章 第二节 p68 病毒的感染与致病机制 病原生物学与免疫学教研室 潘凤兰 副教授 联系方式(o) * 一、病毒的传播途径 Transmition Route of Virus p68 呼吸道: 空气、飞沫、气溶胶 消化道: 污染的水源或食品 眼及泌尿生殖道:接触、游泳池、 性传播 破损皮肤:吸血昆虫 叮咬(蚊、螨、 跳瘙 ),狂犬 血液: 献血、输血、器官移植等 经胎盘、产道传播: 宫内、分娩、哺乳等 * 病原体在人群中不同个体间的传播 病原体通过胎盘或产道,直接 由亲代传播给子代的传播方式 流行病学 水平传播 horizontal transmission 垂直传播 vertical transmission 空气传播、粪-口传播、经血传播、 虫媒传播、接触传播 * 新加坡5名“超级传播者”传播SARS示意图 1 6 35 130 127 共感染 172人 * 二、病毒感染的类型 根据感染的症状: 隐性感染(亚临床型感染) Inapparent infection 显性感染 Apparent infection * (一) 隐性感染(Inapparent infection ) 病毒进入机体后,不引起临床症状的称为隐性感染。又称亚临床感(subclinical infection )。 * (二) 显性感染(apparent infection) 病毒进入机体,达到靶细胞后大量增殖引起细胞损伤,使机体出现症状,即病毒显性感染。 * 1、急性病毒感染(acute viral infection) 潜伏期短,发病急,病程数日至数周。恢复后机体不存留病毒。 2、持续性病毒感染( persistent viral infection) 病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至数十年称为持续性感染。 * 2、持续性病毒感染 慢性病毒感染(chronic viral infection) 潜伏病毒感染(latent viral infection ) 慢发病毒感染(slow virus infection) : 潜伏期很长(长达数或数十年)体内病毒由少到多, 缓慢增殖, 发病缓慢,逐渐进展终至死亡。如AIDS、朊粒病。麻疹缺陷病毒引起的SSPE * 病毒感染结局的冰山现象 病毒感染的不同结局,取决于病毒的毒力与宿主的特异性免疫及非特异性免疫两方面。同种病毒的不同野毒株及机体的个体差异,均可导致感染类型不同 * 三、病毒的致病机理 病毒感染对宿主细胞的致病作用 病毒感染对机体的致病作用 病毒的免疫逃逸作用 p73 * (一) 病毒感染对宿主细胞的致病作用 溶细胞感染 稳定状态的感染 细胞的凋亡 病毒基因组的整合 细胞的增生与转化 包涵体的形成 * 1、溶细胞感染(Cytolytic infection) 病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡,这种作用称杀细胞效应。 具有杀细胞效应的病毒主要是无包膜的病毒。 * 致病机制 ① 阻断细胞大分子合成,使细胞的正常代谢功能紊乱,最终死亡。 ② 病毒蛋白的毒性作用 某些病毒的衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的效应,可能是造成宿主细胞病变的主要原因。 ③ 影响细胞溶酶体 病毒感染后可导致细胞溶酶体破坏, 释放出溶酶体酶,引起细胞自溶。 ④ 病毒的裂解释放。 * 致细胞病变作用(cytopathic effect, CPE)在体外组织培养时可见典型的组织细胞病变,如细胞变圆、肿胀 、融合、坏死、脱落等现象。 * 正常细胞 CPE * 2、稳定状态感染(Steady state infection) 有些病毒感染后,细胞本身并不溶解,并有一些代谢活动,病毒一旦成熟就从受
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