尿毒症瘙痒症发病机与治疗新进展.docVIP

尿毒症瘙痒症发病机制与治疗新进展 中华肾脏病杂志?2014-03-05?发表评论?分享皮肤瘙痒是尿毒症最常见的临床表现之一。早期研究报告尿毒症瘙痒症发生率为22%～86%，儿童尿毒症瘙痒症发生率约9.1%。DOPPS 和DOPPS 研究分别报告维持性血液透析患者瘙痒症发生率高达45%和42%。 尿毒症瘙痒症严重影响患者生活质量，同时研究还显示尿毒症瘙痒症是尿毒症患者死亡的一个不可忽视的相关因。瘙痒虽然不是导致CKD患者死亡的直接因素，但它作为一个相关因素已经普遍被人们所重视。本文就尿毒症瘙痒症的发生机制、临床表现以及治疗进展等作一综述。 一、瘙痒发生的神经生理 研究发现，皮肤感受瘙痒需外周感受器、传入通路和中枢感觉器官共同完成。瘙痒的外周感受器为无髓鞘的C型纤维末梢，虽然这些瘙痒相关的C型纤维在解剖学上与痛觉的传入纤维相同，但功能不同，这种在传入神经纤维中发现的慢传导的C 型纤维被认为是传导瘙痒信号的特殊途径。 冲动由无髓鞘的C 型纤维经脊髓的背侧传至脊髓后角细胞，通过对侧的脊髓丘脑束上传至中枢神经系统，并在丘脑与下丘脑之间形成网状传递系统，直达躯体感觉皮层，继而引起强烈的搔抓欲。 外周和中枢形成特殊的反应模式和投射是瘙痒形成的神经通路基础。皮肤角质形成细胞在瘙痒的发病中具有重要作用。病理条件下，角质形成细胞可以分泌细胞因子、胺类、神经肽、神经生长因子、类罂粟碱和类花生酸等多种内源