肺放线菌病新探究.pptVIP

病例讨论 初步诊断 1.肺部阴影查因：肺癌？ 2.胆囊结石 3.高血压病 诊疗经过 入院后完善检查： 2014.12.9血常规：WBC：8.84*109 /L，NEU%：54.1%，RBC：4.46*1012 /L，PLT：282*109 /L。 血沉：12mm/h。 肝肾功能、电解质：未见异常。 （1-3）-β-D葡聚糖：阴性。 肿瘤标志物、结核抗体：阴性。 痰找抗酸杆菌、真菌涂片、细菌培养：阴性。 诊疗经过 支气管镜：。 病理： 病例2 /html/11_626.shtml 中年男性，因“反复咳嗽、咳痰18个月，发现右肺占位3个月”入院。 患者伴有慢性疾病的消耗症状（乏力、消瘦及盗汗），无发热。 实验室检查及胸部CT检查示，白细胞升高，以中性粒细胞升高为主，肺部局限性实变病灶（图1）。患者经抗生素治疗后病情可部分好转，易反复。既往糖尿病史，以及起病前有醉酒后误吸病史。经纤维支气管镜肺组织活检及六胺银（GMS）染色检查，最终被诊断为肺放线菌病。 病例2 /html/11_626.shtml 患者男性，47岁，因“反复咳嗽、咳痰18个月，发现右肺占位3个月”入院。 　　现病史患者自2006年7月起受凉后出现反复咳嗽，以干咳为主，偶有黄色黏痰，量少，无发热、胸痛、气急等不适，对症处理后可好转，但反复发作。 　　2007年9月患者再次出现咳嗽，咳出少量带血丝的黄痰。血常规示：白细胞12.2×109/L，中性粒细胞百分比78.7%。胸部CT示：右上肺团块样占位病灶（3.1cm×3.2cm）。结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验（-）。患者接受左氧氟沙星、阿米卡星治疗2周后症状缓解，血常规结果恢复正常，CT示病灶缩至2.0cm×1.6cm。之后换用青霉素、左氧氟沙星治疗，2周后随访肺部病灶继续缩小。患者继续上述治疗，2周后停药。 　　 病例2 /html/11_626.shtml 停药后患者病情出现反复，咳嗽、咳痰症状加重，2007年12月CT示病灶较前明显增大（4cm×4cm），白细胞11.4×109/L，中性粒细胞百分比79.4%。肺组织穿刺活检提示慢性炎症，未见肿瘤细胞。 　　患者再次接受氟喹诺酮类抗生素治疗，但疗效欠佳。在整个病程中，患者否认发热病史，体重减轻5kg，伴有乏力、盗汗。 　　既往史患者有高血压及糖尿病病史。否认吸烟史，偶尔饮酒，自诉发病前2个月有1次酗酒史，否认职业及环境暴露史，否认肺疾病家族史。否认结核患者接触史。 　　入院查体体温36.6℃，生命体征正常。体检结果示右上肺呼吸音减弱，余均正常。吸空气状态下氧饱和度96%。。 　　 病例2 /html/11_626.shtml 肺放线菌病1例分析 概述 一、放线菌病定义：放线菌病是放线菌引起人兽共患的一种渐进性、化脓性、肉芽肿性的亚急性至慢性感染性疾病。以局部扩散, 化脓或肉芽肿性炎症、多发脓肿和窦道形成-“硫磺颗粒”为特征。 放线菌病由Langenbeek在1845 年首先叙述, 我国1904年首次在宜昌发现牛放线菌病, 1911年首次报告人颜面部放线菌病。 病原学特点 放线菌(Actinomycetes)是一类丝状分枝的单细胞原核微生物, 属细菌的一种特殊类型。 放线菌属多为厌氧性或微需氧性，革兰染色阳性、抗酸染色阴性, 菌体呈长丝状, 纤细分枝, 直径0.2 ～ 10μm, 其貌似真菌, 实为原核微生物，因菌落呈放射状而得名。 病原学特点 放线菌是条件致病菌, 常寄生于人类或动物口腔龋齿、扁桃体隐窝，上呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道（女性外生殖器）。人类放线菌病致病菌多为衣氏（以色列）放线菌，其他少见菌种有内氏放线菌、龋齿放线菌等。 流行病学 放线菌病特点：散发、内源性疾病、无明显传染性; 可发生于各个年龄组，青壮年多见，10岁以下儿童少见，男：女约为3：1，农民及野外作业者较多见, 城市发病率为农村的1 /10。 主要侵犯口腔和面颈部(55%), 腹部(20%), 肺部(15%)。肺放线菌病发病率低，年发病率约为1/300000，但其在肺部致死疾病比例占到15%[2]。 4.易感因素：如口腔卫生差、糖尿病、免疫抑制、营养不良、外科手术、口腔肿瘤或感染、头颈部恶性肿瘤的放疗中等。随着人们生活质量提高、卫生条件改善及治疗手段改进，放线菌感染率已显著降低。但近年来抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂大量应用，该病的发病率又有增加趋势。 发病机制 一般并不致病，当机体全身或局部（如皮肤粘膜机械屏障受损）抵抗力下降，尤其是同时伴有其它需氧菌感染而利于厌氧性的放线菌生长时，可引起放线菌病； 肺放线菌病多伴发于因口咽部和胃肠分泌物吸入细小支气管引起的肺不张、肺炎。 无抗生素时代，腹腔感染经横膈播散至胸腔引起肺