第十三章利尿药分析.pptVIP

第十三章 利尿药 第十三章 利尿药 第一节 利尿药作用的生理学和药理学基础 第二节 影响电解质转运的利尿药 一、高效能利尿药 二、中效能利尿药 三、低效能利尿药 第三节 脱水药（渗透性利尿药） 第四节 利尿药的临床应用原则 （一）肾小球的滤过 肾小球滤过膜的结构： 内层是毛细血管的内皮细胞， 中间层是非细胞性的基膜， 外层是肾小囊脏层的上皮细胞。 滤过膜的内皮细胞层，在电子显微镜下可见窗孔，孔径为50-100nm，滤过膜的外层，是一些具有足突的上皮细胞，大足突上又有小足突，大足突之间，小足突之间，以及大、小足突之间彼此相互交织形成有裂隙，裂隙为25nm。中层基底膜显示网状结构，网眼为多角形的网孔，孔径为4-8nm，决定肾小球膜的分子通透性。 低钾血症： 主要是引起神经、肌肉应激性降低及心肌应激性增强。临床表现如下： 1. 疲倦、昏睡、软弱无力、呼吸较浅。 2. 意识混乱，易受刺激，急躁不安，嗜睡，抑郁 3. 神经肌肉：感应性减低，反射减弱，肌肉由无力至弛缓性麻痹（软瘫） 4. 胃肠道：恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，麻痹性肠梗阻及绞痛，便秘。 5. 泌尿系统：尿量增加，夜尿多。 6. 心脏血管：心跳变慢，心房节律障碍，室性早博，脉搏细弱，心律不整，严重者心跳停止。 高钾血症： 1. 神经肌肉系统：轻度的高血钾病人应激性增加，可有手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度抽搐。重度的病人则应激性减低，出现四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹 2. 胃肠道： 恶心呕吐，小肠绞痛，腹泻 3. 心血管系统： 完全性的心脏传导阻滞，异位心率，心室纤维颤动，心搏骤停，或心律不齐，心跳减慢进而停止 高血钙症状： 早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。 高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。 低血钙的症状: 容易激动、口周和指（趾）麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛 预习 第十六章 镇静催眠药 ①脑水肿、青光眼：静脉注射后其脱水作用，可迅速降低颅内压和眼内压，是治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药物，也用于青光眼急性发作及手术前降眼压。 ②急性肾衰竭：急性肾衰早期及时应用甘露醇，可增加肾血流量，提高肾小球滤过率，增加尿量，从而防止肾小管萎缩、坏死，改善肾缺血。 【临床应用】 2.扩张血管： （1）扩张小动脉 ，降低肾血管阻力，增加肾血流量。 （2）扩张小静脉，回心血量减少，降低左心室充盈压，减轻肺水肿。 扩张血管机制与促进前列腺素E合成，抑制其分解有关。 【临床应用】 呋塞米是治疗心力衰竭和急性肺水肿及脑水肿的首选药。 1.心力衰竭：静注呋塞米能迅速扩张容量血管，使血容量和回心血量减少，降低左心室充盈压，减轻心脏前后负荷和肺淤血，有利于改善心脏的功能，增加心输出量；利尿药可增加Na+的排出，降低血管壁中的Na+含量，减少了Na+和Ca+的交换，使血管平滑肌细胞内的Ca+水平降低，进而使血管张力和收缩性降低，故减轻心脏后负荷，改善心脏泵血功能。 【临床应用】 2.急性肺水肿 治疗急性肺水肿机理： ①舒张血管→外周阻力↓→心脏负荷↓ ②利尿→血容量↓→回心血量↓→左室舒张末期压↓，消除左心衰竭引起的急性肺水肿。是急性肺水肿的迅速有效的治疗手段之一。 【临床应用】 3. 脑水肿 治疗脑水肿机理：利尿→血液浓缩，血浆渗透压增高→降低颅内压→消除脑水肿。对脑水肿合并心衰者尤为适用。 4. 其他严重水肿：可治疗心、肝、肾等各类水肿。主要用于其它利尿药无效的严重水肿患者。 5.急性肾衰竭： 通常与多巴胺合用来治疗急性肾衰。 增加肾血流量→缺血区肾血流增加更明显，对急性肾衰早期的少尿、肾缺血有明显改善作用; 　　利尿→促进有害物质的排泄，冲洗肾小管，防止肾小管的萎缩和坏死，不延缓肾衰的进程。 　　大剂量呋塞米可以治疗慢性肾衰，增加尿量，其他药物无效时，仍然能产生作用。 6. 高血钾症和高血钙症：增加钾排出，抑制Ca2+的重吸收，降低血钾和血钙。 7. 高血压：在高血压伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药尤为适宜。 8. 加速毒物排出：用于经肾排泄的药物中毒的抢救，配合输液可促进药物从尿中排出。如长效巴比妥类，水杨酸类，溴剂、氟化物、碘化物等。 【不良反应】 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的氨基糖甙类抗生素合用。 机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白，可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2