第九章 水肿分析.pptVIP

第九章 水肿 概念与分类 水肿：过多液体积聚在组织间隙或体腔中。 分类： 可按分布范围、发生部位、发生原因等进行分类。 第一节 水肿的发生机制 ㈠ 血管内外液体交换失衡-----组织液生成大于回流 组织液生成与回流保持动态平衡，依 赖于有效流体静压 有效胶体渗透压和淋巴回流 病理情况下，组织液生成 〉回流→水肿 2. 血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压的大小取决于血浆蛋白，尤其是白蛋白。 白蛋白↓ 血浆胶体渗透压↓ 有效 滤过压↑ 组织液↑ 水肿 引起血浆白蛋白下降的原因： ① 蛋白质摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 蛋白质合成障碍：见于肝硬变、营养不良 ③ 蛋白质丢失过多：如，肾病综合征 ④ 蛋白质消耗增加：见于晚期恶性肿瘤、 3. 毛细血管壁通透性增高 毛细血管壁通透性↑ 血浆蛋白滤出↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液渗透压↑ 组织液滤出↑ 水肿 常见于炎症性疾病，缺氧和酸中毒 4. 淋巴回流受阻 ①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻:如乳腺癌根治术周围淋 巴结广泛摘除。 二. 机体内外液体交换失衡—钠水潴留 1. 肾小球滤过率下降（GFR↓） ⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎 ⑵ 有效循环血量明显减少，如：充血性心衰、 肝硬化、肾病综合征等 2. 近曲小管重吸收钠水增加 （1）肾小球滤过分数增加 有效循环血量↓ 儿茶酚胺和肾素-血管 紧张素↑ 肾小球滤过↑ 血浆胶 体渗透压↑ 钠水潴留 水肿 （2）心房肽分泌减少 ANP又称利钠激素，是由心房肌细胞合成并储存，在血容量增加时大量释放，有强的利钠利尿作用。 作用机制：抑制近曲小管重吸收钠，幷抑醛固酮分泌，有效循环血量↓ ANP↓ 近曲小管对钠水的重吸收增加 水肿 3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 （1）醛固酮分泌增多 常见原因：?各种原因引起有效循环血量减少时，肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加。 ?肝硬化患者肝功能障碍，对醛固酮灭火减少。 （2）抗利尿激素分泌增多 常见原因：?有效循环血量减少时，左心房和胸腔大血管的容量感受器受刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多。 ?醛固酮增多时，促进了肾小管对钠的重吸收，使血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射性引起ADH分泌增多。 第二节 常见水肿举例 一 心源性水肿 主要是指右心衰竭引起的全身性水肿. 先出现于身体的下垂部位，严重时波及全身。 心力衰竭 心输出量不足和静脉系统的淤血 血管内外和机体内外的液体交换失衡 水肿 二 肾性水肿 是指肾脏疾病引起的水肿。 1 急性肾小球肾炎 肾小球滤过率↓ 血浆白蛋白↓ 血浆胶体渗透压↓ 水肿 水肿特点：主要是颜面部，尤其是眼睑，严重时可全是性水肿，甚至出现胸水腹水。 2 肾病综合征 大量蛋白尿 血浆蛋白↓ 血浆胶体渗透压↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率↓ 水肿 水肿特点; 全身性水肿，严重时出现胸水腹水 三 肝性水肿 严重的肝病引起的水肿，称为肝性水肿。 主要表现：腹水，全身性水肿不明显，严重时可出现下肢水肿，最常见于各种肝硬化。 第三节 水肿的病理变化特点及对机体的影响 1. 大多数为凹陷性水肿，少数为非凹陷性水肿。 2.对机体影响主要取决于水肿的发生部位，程度，发生速度和水肿持续时间。 再 见 * * 基本机制 1. 毛细血管流体静压↑ 机制 流静压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 静脉回 流受阻 淤血 局部受压 静脉 压↑ 全身性水肿 局部水肿 基本机制 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 基本机制Ⅱ 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 基本机制 4. 淋巴回流受阻 机