三、运动与酮体代谢 1.运动对血酮体浓度的影响 酮症酸中毒:正常情况下,肝内酮体含量很少,当肝内生成的酮体超过肝外组织氧化酮体能力时,血中酮体蓄积,发生酮血症。由于乙酰乙酸和β-羟基丁酸是较强的有机酸,当血中酮体大量增加,可导致体内酸碱平衡紊乱,出现代谢性酸中毒,称为酮症酸中毒。 短时间剧烈运动时,血酮体无明显改变;长时间耐力运动时,尤其是在糖储备低下时,血酮体明显升高。 2.运动时酮体代谢的生理意义 (1)酮体是体内能源物质运输的一种形式 (2)酮体参与脑组织和肌肉的能量代谢 (3)参与脂肪动员的调节 四、影响脂肪代谢的因素与运动能力 1、运动员身体素质水平 2、运动强度和持续时间 3、脂肪动员和脂肪酸转运能力 4、脂肪酸的碳链及饱和度 5、膳食干预(咖啡因、肉碱、禁食、高脂饮食) 五、脂肪分解代谢与运动适应 耐力训练的适应性表现为人体内脂肪水解和利用脂肪酸功能能力增强。 饮食 A、当低糖膳食数天使肌糖原储量低下时,或饥饿1—3天时,脂肪酸氧化供能量可高达80%—90%。 B、吃糖抑制脂肪组织的脂肪分解, C、服用咖啡因促进脂肪组织的脂解作用,这是由于改变了相应的血浆FFA浓度,因而对肌内脂肪酸氧化起到削弱或者增强的作用。 左旋肉碱真的能够通过不运动减肥吗? 第四节 运动、血脂与健康 动脉粥样硬化(AS) 冠心病(CHD) 产生原因:脂质代谢异常 怎样引起的血脂代谢异常 运动不足 高脂膳食 如何改善机体的血脂代谢,预防和治疗心血管疾病。 1.改变不良的生活方式 2.调整饮食结构 一、血脂的概念、分类及功能 血浆脂蛋白的化学组成及其相对百分比 脂蛋白 蛋白质(主要成分) 甘油三酯 胆固醇 磷脂 糖 乳糜微粒 0.2-0.5 80-95 2-7 6-9 ?1 极低密度 脂蛋白 5-10 50-70 10-15 10-15 ?1 低密度 脂蛋白 25 10 45 20 ?1 高密度 脂蛋白 45-50 5 30 30 ?1 二、运动与血脂 (一)运动对血脂含量的影响 影响不大 取决于强度、时间、量 (二)运动对血浆脂蛋白含量的影响 运动可提高HDL的水平。 强度为60% ~80%最大心率的有氧运动可明显改善脂代谢的状况。 2 、脂酰辅酶A进入线粒体 脂肪酸活化在细胞液中进行,而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质内,因此活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。 N+(CH3)3 CH2 HO-CH2 COO- 肉毒碱 O R-C N+(CH3)3 CH2 -O-CH2 COO- 酯酰肉毒碱 CoASH O R-C-S-CoA O R-C-OH ATP CoASH AMP+PPi β-氧化 线粒体内膜 内侧 外侧 载体 酯酰肉毒碱 CoASH 肉毒碱 O R-C-S-CoA 酯酰CoA进入线粒体基质示意图 肉碱脂酰转移酶Ⅰ 移位酶 肉碱脂酰转移酶Ⅱ 3 、脂酰辅酶A的β-氧化 长链脂酰CoA的β氧化是在线粒体脂肪酸氧化酶系作用下进行的,每次氧化断去二碳单位的乙酰CoA,再经TCA循环完全氧化成二氧化碳和水,并释放大量能量。偶数碳原子的脂肪酸β氧化最终全部生成乙酰CoA。 脂酰CoA的β氧化反应过程如下: (1)脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化,在其α和β碳原子上脱氢,生成α、β-反烯脂酰CoA,该脱氢反应的辅基为FAD。 (2)水化(水合反应) α、β-反烯脂酰CoA在α、β-反烯脂酰CoA水合酶催化下,在双键上加水生成β-羟脂酰CoA。 2 (3)脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱氢酶催化下,脱去β碳原子与羟基上的氢原子生成β-酮脂酰CoA,该反应的辅酶为NAD+。 2 2 (4)硫解 在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下,β-酮脂酰CoA与CoA作用,硫解产生 1分子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。 2 β-氧化的主要生化反应 酯酰CoA脱氢酶 脂酰CoA O RCH2CH2C-SCoA O RCH=CH-C-SCoA β-烯脂酰CoA O R-C~ScoA 脂酰CoA O CH3C~SCoA 乙酰CoA || || + △2-烯酰CoA水化酶 β-羟脂酰CoA脱氢酶 硫解酶 H2O CoASH
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