乳酸性酸中毒-1116资料.ppt

* 乳酸性酸中毒 ——不都是缺氧惹的祸 安徽医科大学第一附属医院 急诊医学科 郑 云 病史摘要 患者卢某，女，58岁，因“被发现意识不清20小时”就诊我院。患者于入院20小时前出现嗜睡，伴有头晕、呕吐，不伴有肢体活动障碍及发热，在外院就诊过程中出现意识障碍进行性加重，伴有血压进行性下降至70/50mmHg，予以升压药静脉输液治疗，后转入我院就诊，病程中有少尿。 既往：有糖尿病史7年。 体格检查 查体：浅昏迷，深大呼吸，压眶反射存在，双侧瞳孔直径3mm，对光反应稍迟钝，Bp：80/60mmHg（升压药维持中）,双肺呼吸音稍粗，无啰音，心率126次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未扪及包块，双下肢无水肿。双侧病理征（-）。 辅助检查 血气分析：PH 6.75 PO2 101mmhg PCO2 18.2mmhg BE -23 mmol/L HCO3- 5.3mmol/L LAC 18.86 mmol/L 血常规：WBC 23.91*109/L N 89.34% Hb 124g/L PLT 224*109/L 尿常规：KET(1+) PRO (1+) GLU(4+) RBC 0个/UL 血酮：0.6mmol/L BNP ：36 pg/ml 辅助检查 炎症指标：CRP 1.45mg/L PCT 0.05ng/ml 生化常规：ALT 60U/L AST 132U/L Cr154umol/L CO2-CP 5.2mmol/L GLU 29.19mmol/L K+ 5.50mmol/L NA 144mmol/L CL- 102mmol/L CK 534U/L CKMB 20U/L TnT0.05ng/ml 凝血功能：PT 18.1s APTT 60.4s PTA 55% FIB 2.87g/L D-D 3.21ug/ml FDP 11.6ug/ml AG：36 mmol/L 辅助检查 心电图：窦性心动过速，ST-T变化 头颅CT：未见明显异常 全胸片：双肺内未见明显实质性病变 诊断 代谢性酸中毒 酮酸、乳酸 休克 AKI 2-DM 急诊处理： 1、NS 1000ml+白蛋白20g静滴扩容 2、胰岛素持续泵入控制血糖 3、5%碳酸氢钠200ml纠酸 4、联合应用多巴胺（15ug/kg/min ） +去甲肾上腺素（0.5μg/kg.min）升 压治疗 治疗反应： 1、心率无明显变化，血压进一步下降至50/30mmHg，意识障碍加重； 2、去甲肾上腺素及多巴胺用量加倍，并间断推注升压药物，MAP仅维持在60-65mmHg，尿量接近0ml。 危在旦夕！ ？ 休克 乳酸性酸中毒 究竟谁是元凶？ 失血性？ 生成过多 感染性？ 心源性？ VS 清除减少 乳酸的产生 Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg 乳酸的清除 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力； 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主要来源,体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%,其次是肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。而仅肝脏最大转化能力每天可达4400mmol ，说明机体对乳酸清除具有强大储备能力。 Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673 Hyperlactataemia ( 2mmol/L) 严重乳酸性酸中毒18mmol/L以上，死亡率高达80% Duwei,Liu dawei，Chinese Journal of Clinical Nutrition，June2011，Vol.19,No.3 乳酸生成增多 组织低灌注 动脉氧含量降低 中毒性缺氧 1 2 3 真相通常只有一个！！！ 200片二甲双胍中毒 病理生理 乳酸 氨基酸 丙酮酸 ? 乙酰辅酶A 葡萄糖 糖酵解 LDH NADH+H CO2 +H2O Hanefeld M. 1999 Diabetes Stoffw. 三羧酸循环 NAD+ 糖异生 乳酸的生成来自丙酮酸的转化,因此乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。 4h 8h 16h 24h MAP:75mmHg 浅昏迷-嗜睡状态 尿量2-3ml/kg.h MAP:75mmHg 去甲肾减停 神志转清 MAP:75-80mmHg