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神经元特异性烯醇化酶的浓度变化对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值研究.doc
神经元特异性烯醇化酶的浓度变化对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值研究
[摘要] 目的 探讨血液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断价值。 方法 收集2012年1月~2015年6月我院收治的60例HIE患儿,按临床症状的诊断标准将其分为轻度组(23例)、中度组(20例)、重度组(17例);同时分为出生窒息组和宫内窘迫组,各30例;另外选取本院同期的20例健康新生儿为对照组。检测各组血液中的NSE浓度,并分析脑损伤状况与NSE的关联性。 结果 治疗前,轻度、中度、重度组的血清NSE浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);中度组和重度组的NSE浓度仍高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前后,出生窒息组和宫内窘迫组的血清NSE浓度均高于对照组(P0.05)。 结论 不同原因导致缺氧缺血性脑损伤的新生儿的血液NSE浓度均高于正常健康新生儿群体,并且NSE浓度会随着脑损伤程度的加重而相应升高,因此血清NSE可作为临床上诊治HIE的重要参考指标。
[关键词] 新生儿缺氧缺血性脑病;神经元特异性烯醇化酶;诊断价值
[中图分类号] R722.12 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)01(a)-0134-04
缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)在新生儿中属于高发性疾病,重度者造成神经系统后遗症的几率较大,早期诊断与及时干预是降低新生儿致残率、致死率和疾病恢复的关键[1],因此寻找安全、简便和客观的检测指标具有极其重要的意义。神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是特异性存在神经元细胞内的酶,可以作为机体体内外的神经元标志物,只有在脑神经细胞受损、血脑屏障被破坏的情况下才会释放到血液中[2]。基于上述NSE的机制,诸多学者对其进行了研究,证实NSE是动物实验和临床中评价颅脑损伤和预后的可靠标志物[3],并已在评估成年人的脑细胞损伤和颅内出血中开展应用,但应用于评估新生儿的颅脑损伤及恢复情况仍处于探索阶段[4]。本研究测定引发原因和严重程度不同的新生儿HIE在疗前后的血清NSE浓度(不同病因主要分为窒息和宫内窘迫,疾病的严重程度划分为轻度、中度和重度),以探讨检测血清NSE浓度对新生儿HIE诊断和预后评估的价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月~2015年6月我院收治的60例HIE新生儿患者和20例健康新生儿(设为对照组),参照2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组制订的HIE临床诊断依据及分度标准[5]和《实用新生儿学》(第4版)[6],可将入选HIE患儿分为轻度组、中度组和重度组。轻度组23例,胎龄38~42周,平均(39.75±1.61)周;中度组20例,胎龄38~42周,平均(39.73±1.66)周;重度组17例,胎龄38~42周,平均(39.78±1.63)周。三组具有不同的临床表现[6-7],轻度组表现为兴奋抑制交替,肌张力正常或稍高,吸吮反射正常,呼吸平稳,拥抱反射活跃,瞳孔正常或扩大;中度组表现为嗜睡或抑制,肌张力降低,吸吮反射稍弱,有惊厥或中枢性呼吸衰竭表现,拥抱反射减弱,瞳孔缩小;重度组表现为多处于昏迷状态,肌张力极度低下,吸吮反射、拥抱反射、腱反射消失,间歇性伸肌张力增高,瞳孔不等大,对光反应差,惊厥频繁,呼吸不规则或暂停。同时按照病因的不同可分为出生窒息组和宫内窘迫组(本研究中,窒息是指出生前不存在宫内窘迫,出生时Apgar评分7分;宫内窘迫是各种高危因素引起胎儿在子宫内缺氧和酸中毒,危及胎儿健康和生命的综合症状,表现为胎心率异常、羊水胎粪污染、胎动异常、酸中毒等),各30例。出生窒息组的平均胎龄为(39.78±1.65)周,宫内窘迫组的平均胎龄(39.76±1.66)周,两组出生时的Apgar评分均7分。对照组为常规足月出生的HIE新生儿,男12例,女8例,胎龄37~41周,平均胎龄(39.32±1.25)周,均不存在畸形、产伤或者遗传性疾病等。本研究获得医院伦理委员会批准,所有婴儿进行该项检测前均经过家属同意。
1.2 方法
所有患儿均采集1 ml静脉血,经过20~30 min的静置处理后再进行血清分离,保证无溶血现象,均在采血后2 h内进行NSE含量的测定。采用电化学发光法和罗氏公司Cobas e601型全自动免疫分析仪及配套的相应试剂盒检测,仪器的检测在0.05~370.00 μg/L,操作室的温度保持在22~30℃。所有患儿均在出生后1 d采集静脉血,在院期间按相应病情给予适当的治疗,治疗7 d后再次在空腹状态采集静脉血,行NSE浓度检测。对照组
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