罗格列酮治疗肥胖型原发性高血压的疗效观察.docVIP

罗格列酮治疗肥胖型原发性高血压的疗效观察 　　[摘要] 目的 观察盐酸罗格列酮在肥胖的轻、中度原发性高血压患者中的降压作用，探讨罗格列酮用于肥胖型原发性高血压治疗和（或）辅助治疗的可能性。 方法 收集我院2014年3～12月心内科门诊的肥胖型（体重指数25 kg/m2）非糖尿病、排除慢性心功能不全的轻、中度原发性高血压[140 mmHg40%，排除心衰）。原服有降压药者停药2周后进入实验，原生活方式不变，只服用盐酸罗格列酮4 mg，2次/d，疗程4周。分析血压下降情况。 结果 （1）治疗4周后低危组收缩压平均降低（12.8±0.8）mmHg，舒张压平均降低（8.6±0.6）mmHg；高危组收缩压平均降低（14.2±1.2）mmHg，舒张压平均降低（8.2±0.8）mmHg。（2）血压基线水平、体重指数高的高危组患者治疗后与治疗前比较糖化血红蛋白、餐后2 h血糖下降率分别为16.8%、20.0%、21.0%、25.0%。（3）在基线血压水平较高、肥胖指数越大及有高血压家族史的患者其降压幅度更大。 结论 罗格列酮对肥胖的轻、中度高血压患者显示了良好的降压效能，其降压效果与胰岛素抵抗程度呈正相关，在治疗期间并未增加外周水钠潴留而导致心衰的发生。 　　[关键词] 胰岛素增敏剂；罗格列酮；肥胖；高血压 　　[中图分类号] R587.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）28-0022-03 　　肥胖是临床心力衰竭有力的预测因子[1-3]，更是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，盐酸罗格列酮作为胰岛素增敏剂，通过增加肌肉对葡萄糖的利用，减少肝脏内源性葡萄糖的产生，促进脂肪的合成，抑制其分解而使体内代谢紊乱趋于正常，从而达到增加外周组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗及与胰岛素抵抗有关的多种心血管危险因素。多项研究证实胰岛素抵抗是原发性高血压和2型糖尿病的共同发病基础之一，40%～50%的糖尿病患者有高血压，而非糖尿病人群为20%[4]，因此认为可能对高血压尤其是肥胖型高血压有作用。但Raji等[5]的研究中却发现使用罗格列酮8 mg/d并没有明显的降压作用。本研究观察胰岛素增敏剂盐酸罗格列酮在单纯肥胖的轻、中度高血压患者中的降压作用及其影响因素。探讨胰岛素增敏剂在肥胖的轻、中度高血压患者在应用改善生活方式和至少3种药物治疗效果不理想成为难治性高血压[6，7]的情况下或辅助治疗的可能性。现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2014年3～12月门诊治疗的42例肥胖型高血压患者。年龄36～60岁，其中男30例，女12例。并根据其空腹血糖、糖化血红蛋白、心衰NYHA分级，排除糖尿病、慢性心衰的临床诊断。其中体重指数BMI 26～38 kg/m2，平均（28.2±3.6） kg/m2，收缩压（SBP）140～178 mmHg，平均（146±10）mmHg，舒张压80～120 mmHg，平均（88±8）mmHg，高血压病程1～15年。优先按肥胖指数从高到低顺序再结合收缩压或舒张压水平高低分为高危组和低危组，每组各21例。 　　1.2 研究方法 　　本研究征得患者的知情同意，原服用降压药物者在停用药物2周后进入实验，原生活方式不变。实验中亦没有服用其他任何抗高血压药物，只服用盐酸罗格列酮4 mg（成都恒瑞制药有限公司，国药准字，2次/d，疗程4周。指定专门的医生用台式水银柱血压计在患者静息状态下测定血压，以mm Hg为单位。 　　1.3 观察指标 　　观察单纯肥胖型高血压患者只服用罗格列酮降压药物治疗的血压值下降情况及对空腹血糖及糖化血红蛋白值的影响。对血压降低及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白值下降百分比与高危因素进行综合分析。餐后2 h血糖下降率=（治疗后-治疗前）/治疗前×100%，糖化血红蛋白下降率=（治疗后-治疗前）/治疗前×100%。 　　1.4 统计学方法 　　采用SPSS17.0统计学软件分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　非糖尿病不伴心力衰竭的肥胖型高血压患者，口服罗格列酮8 mg/d，治疗4周。在血压基线水平和体重指数高的高危组比血压基线水平及体重指数低的低危组降压作用更明显，且服用罗格列酮在高危组的餐后2 h血糖及糖化血红蛋白值也相应下降（P0.01）。见表1。两组治疗期间均未出现体重明显增加和心衰的临床表现。肝肾功能维持在正常范围。 　　表1 两组患者血压及高危组餐后2 h血糖、糖化血红蛋白百分数 　　降低结果比较（x±s） 　　注：每天8 mg 的罗格列酮治疗2周和4周后分别对两组患者监测血压值；只对血压水