(儿科)小儿缺铁性贫血的诊治.doc

小儿缺铁性贫血的诊治 一、缺铁性贫血的定义 外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。小儿营养性缺铁性贫血是儿童时期常见的疾病，也叫小细胞性贫血，是体内铁缺乏血红蛋白合成减少的一种贫血，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少，铁剂治疗有效为特征。 二、小儿缺铁性贫血的病因及发病机制 一 病因?小儿缺铁性贫血多发生于6个月至2岁的婴儿，对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。主要是由于婴儿生长发育快，需铁量多。而人乳和牛乳含铁量都很低不能满足婴儿的生长需要，此时若未及时添加含铁的辅食，就会发生缺铁性贫血。此外，中华儿科学分会血液学组将血红蛋白的正常值这样定义：新生儿≥145g/L为正常，1～4月由于生理性贫血期的存在，血红蛋白有普遍性的下降≥90g/L，此后随着孩子年龄的增大，血红蛋白逐渐升高，到6～14岁时达到成人水平，≥120g/L为正常。 其原因有以下几个方面：①先天储铁不足：早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁；②铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂；③生长发育过快；④铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病；⑤铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等。 二 发病机制 缺铁对血液系统的影响：缺铁——血红素下降——血红蛋白合成下降——胞内血红蛋白减少——胞浆少、细胞变小——小细胞低色素性贫血。 缺铁的病理生理过程分三个时期：铁减少期 ID ：储存铁减少，合成Hb的铁仍正常；红细胞生成缺铁期 IDE ：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少；缺铁性贫血期 IDA ：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。 三 缺铁对其他系统的影响?影响肌红蛋白合成；多种含铁酶活性减低——细胞功能紊乱——体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力不集中、智力减退；组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等；免疫功能降低——易感染。 三、临床表现 任何年龄可发病，多在6个月至2岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，到就诊时多数病儿已为中度贫血。临床表现随病情轻重而异，症状的轻重取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。 一 一般表现?开始常有烦躁不安或精神不振、易疲劳、不爱活动，食欲减退，皮肤黏膜变得苍白，以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显。年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 二 造血器官的表现?由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结常轻度肿大。年龄越小，贫血越重，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少超过中度。 三 非造血系统的症状?除造血系统的变化外，缺铁对全身代谢都有影响。从细胞学的角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低；并影响DNA的合成。由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠黏膜功能紊乱。异嗜症多见于成人及病程长的儿童。 神经、精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，或贫血出现前、铁蛋白下降即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象。学龄儿童在课堂上常表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。神经精神的改变与缺铁的关系尚不很明了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起重要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力减低，服用铁剂后很快恢复正常。 缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋巴细胞功能减弱。 当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至50g/L以下时心率增快，但可不出现心功能不全的表现；合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。 四、实验室检查 一 血常规?成小细胞低色素贫血；红细胞大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大；MCV＜80fl，MCH＜28pg，MCHC＜0.31；网织红细胞减低或正常；白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少； 二 骨髓象?增生活跃以中、晚幼红细胞为主；各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆与胞核发育落后；粒、巨核系无异常。 三 铁代谢检查 1.血清铁 SF ?较敏感反应体内贮存铁情况，＜12μg/L提示缺铁ID期；IDE和IDA期降低更明显；感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF升高。 2.红细胞游离原卟啉 FEP ?FEP＞0