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与心律失常相关的心电现象 心内科 范春雨 图C1 A 心肌细胞兴奋性和不应期 B心脏传导系统 室内差异性传导分为： 时相性室内差异性传导 非时相性室内差异性传导 1、概念及发生机制 时相性室内差传是指激动经正常心室传导组织下传时，恰逢该组织处于相对不应期而传导速度减慢，并常伴传导顺序改变。因此造成QRS波群畸形。其产生条件有二：（1）双侧束支生理性不应期，长短不同（通常右束支不应期较长）；（2）激动过早进入心室，心室的某处尚处于不应期，而产生除极顺序异常及传导缓慢，过早激动发生的越早其前一个心动周期越长，越易发生差异性传导（Ashman现象）。 2、心电图表现 附表 房颤时室性早搏与室内差异性传导的鉴别 1、概念及发生机制 非时相性室内差异性传导是指房室交界逸搏及逸搏心律QRS波形与室上性下传者略有不同，其原因为交界区的逸搏发源点较偏向一侧，使沿一侧传导快而沿另一侧传导慢，除极顺序发生改变，致使QRS波形畸变。 2、心电图表现 隐匿性传导可发生在心脏传导系统的任何部位，最常见的仍是房室交界区，引起隐匿传导的来源可以是窦性的，也可以是各种异位激动或人工心脏刺激。隐匿传导具方向性，可以顺向、逆向进行，传导的深浅也可不同。许多心律失常可引起隐匿性传导，隐匿性传导又可引起多种心律失常。 依据隐匿性传导引起的后果，将其归为三类： （1）影响其后激动的传导，包括传导延缓、阻滞及改善； （2）影响其后激动的形成，主要表现在起搏点过早被除极，使节律重整； （3）对其后的激动的传导及形成都产生影响。 （二）心电图表现 2、造成其后出现假性房室传导阻滞或使原房室传导阻滞加重 3、使其后的激动传导改善 4、使其后激动节律重整 （二）心电图表现 2、其它部位的文氏型传导阻滞 2、其它部位的文氏型传导阻滞 3、折返路径中的文氏型传导阻滞 4、反文氏现象 干扰性房室脱节 2、心房内干扰 完全性心房内干扰表现为房性融合波，多见于房性并行心律及舒张晚期房早时，不完全性心房内干扰表现为房内差异性传导。 3、房室交界区干扰 表现有房早的P’-R延长（不完全干扰），房早未下传（完全性干扰），间位交界性或室性早搏后窦性P-R延长（不完全干扰），交界性或室性早搏前后存在无传导关系的窦性P波（完全干扰）。 4、心室内干扰 不完全性干扰表现为室内差异性传导； 完全性干扰表现为室性融合波，多见于室性并行心律及舒张晚期室早。典型的W-P-W综合征有△波的QRS波群可以视为特殊的室性融合波。 连续干扰3次以上就形成了脱节，脱节主要表现在房室交界区，其特点为： ①心房与心室分别由两个节律点控制，通常心房由窦性或房性节律点控制，心室由交界性或室性节律点控制； ②室率快于房率或室率等于房率，后者称等频性干扰性房室脱节。 当心脏存有两个起搏点，主节律点与副节律点时可发生干扰现象，一般产生的是负性传导及变时作用。而钩拢现象相反，是一种正性变时作用，即副节律点使主节律点加快趋于同步。这种现象可能与神经系统、血液循环、血液动力学、物理因素能对窦房结产生反馈有关。 1、第三度房室传导阻滞时，含有QRS波群的P-P间期短于不含有QRS波群的P-P间期。 2、室性早搏使其后的窦性P波稍提 3、房室交界区心动过速在发生之前窦性心律慢，在发生之时及结束之后，窦性心律加快。 六、蝉联现象 是临床心电图学中常见的一种心电现象； 1947年Gouaux和Ashman首次报告； 1972年Rosenbaum首次将束支间连续的跨室间隔发生的隐匿性传导，并引起一侧束支连续的功能性阻滞的心电现象命名为蝉联现象。 分为两型： 左束支下传型 约占70% 右束支下传型 约占30% （一）现代概念 （二）发生蝉联现象的基本条件 （三）发生蝉联现象的终止 （四）发生蝉联现象的终止 七 超常传导 ——心电图表现 ——电生理机制 八 裂隙现象 ——心电图表现 ——电生理机制 九 韦金斯基现象 ——心电图表现 ——电生理机制 鉴别诊断 ——临床意义 十 节律重整 ——心电图表现 十一 拖带现象 ——电生理机制 ——心电图表现 临床意义 （二）心电图表现 1、窦房交界处干扰 异位激动侵入窦房交界处，产生不应期，窦房结外传时遇不应期而未能传出，而不产生P波，但并未影响窦房结的节律，最常见的表现为房性早搏代偿完全，偶见交界性早搏逆传心房，并在窦房交界处干扰。此种为完全性干扰。 干扰性脱节 非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室脱节 干扰与脱节现象本身是一种生理性传导异常但它基础心律失常的发生原因多为器质性的。