肺功能不全,呼吸衰竭课件.pptVIP

a、缩血管物质： 组胺、白三烯（leukotriene,LTs） TXA2(thromboxane) 、 AngⅡ、 内皮素（endothelin,ET）、 b、舒血管物质： PGI2(prostacyclin)、NO。 结果：a＞b →肺血管收缩。 C.缺氧对平滑肌直接作用: 急性缺氧→抑制Kv→K+外流↓→RP↓→ 电压依赖性Ca2+通道开放，Ca2+内流→肺 血管收缩。 ②肺小动脉长期缺氧收缩→壁增厚、纤维化 →管腔 狭窄→永久性高压。 ③肺小动脉炎等→肺毛血管网破坏、减少→ 血管床总 横截面↓。 ④长期缺氧→血液中红细胞增多→血液粘滞性↑或钠 水潴留使血容量↑。 （2）心脏舒缩活动受限 ①缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能↓ ②呼吸困难，用力呼吸→胸内压变化异常↑→ →影响心脏舒缩。 → →挤压肺血管→右心射血阻力↑ 。 （3）心肌受损→心肌舒缩性↓。 ①缺氧、高碳酸血症、酸中毒和电解质紊乱 损害心肌。 ②长期持续缺氧→心肌病变（坏死、纤维化 等）。 3、右心衰累及左心机制： 尚有争论，倾向于