肺心病ab幻灯片.pptVIP

慢性肺源性心脏病 海军赤岗干休所门诊部 朱明星 肺动脉高压的形成: (1)缺氧性肺小动脉痉挛:为主要因素缺氧→血管活性物质增加 →肺小动脉平滑肌痉挛 →肺动脉高压。 (2)肺毛细血管断裂 →肺血管床面积减少 →肺动脉高压. (3) 血流变学异常及血容量增加: 红细胞增加、免疫球蛋白增加、纤维蛋白原增加、血流阻力增加→肺动脉高压。 二、右心功能改变 右心室肥厚→肥大；急性期感染→右心室收缩终期残余血量增加，舒张末压增高→右心衰。 心脏负荷增加，心肌受损: 慢性缺氧、呼吸道反复感染、细菌毒素刺激→使心肌缺氧中毒而肥大。 【病理】 一、肺部主要原发性病变 慢支炎、肺气肿 二、肺血管的病变 血管增厚、狭窄、闭塞，变形扭曲；血管床减少；肺纤维化。 三、心脏病变 心脏重量增加、右心肥大、厚、扩大、肺动脉圆锥膨隆。 2、二氧化碳潴留： PaCO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。 3、CO2麻痹状态： A血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧