病理学细胞组织的适应和损伤.ppt

第 四 章细胞和组织适应、损伤与修复 一、萎 缩 定义：已经发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小 1、组织器官细胞数目减少 2、组织器官细胞体积缩小 （一）原因和分类 1、生理性萎缩 2、病理性萎缩 a、营养不良性萎缩 b、压迫性萎缩 c、失用性萎缩 d、去神经性萎缩 e、内分泌性萎缩 老年人脑动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩 （二）病理变化 肉眼：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。 镜下：细胞体积变小或数量变少，间质纤维组织增生，故质韧,萎细胞仍保持原状，但胞浆内浓染，核也浓缩深染。 结局：轻度萎缩是可恢复的，严重萎缩细胞消失。萎缩的器官功能下降。 三、增 生 概念：组织或器官的实质细胞数量增多。 增生常导致组织器官的体积增大 四、化 生 定义：化生指一种分化成熟的组织细胞因受刺激 因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。 1、 上皮组织化生 ① 鳞状上皮化生：柱状纤毛上皮→鳞状上皮 ② 肠上皮化生：胃粘膜上皮→肠型粘膜上皮 2、间叶组织化生→骨、软骨、脂肪 意 义: ① 增强抵抗力，起保护作用② 失去原有功能 一、原因 二、细胞组织损伤时的形态学变化 病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失调 镜下： 细胞体积增大，胞质疏松淡染，出现红染颗粒状物质。 影响和结局： ① 可逆性 ② 功能降低 ③ 病因加重→细胞水肿→细胞坏死 （二）脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象 原因：缺氧、中毒、酗酒、糖尿病、肥胖等。 发病机理： （1）脂肪酸氧化利用障碍：高脂饮食等。 （2）脂蛋白合成减少：缺氧、营养不良、中毒。 磷脂和胆碱合成障碍，不能输出肝细胞 （3）脂肪酸合成过多：糖尿病、饥饿等致 脂库脂肪大量动用。 镜 下： 细胞胞浆内出现大小不等的圆形脂滴。HE染色呈现空泡状。苏丹Ⅲ染色呈橘红色。 3、细胞内玻璃样变性 肉眼：不明显。 镜下：细胞胞浆内出现大小不等圆形红染小滴 常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞 4、病理性色素沉着 (1) 含铁血黄素 镜下： 呈金黄色或棕黄色大小不一的色素颗粒 5、 病理性钙化 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙沉积在细胞内或细胞外 营养不良性钙化（结核病、AS多见）：钙盐沉积于局部变性坏死组织或异物中 转移性钙化：钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能 肉眼:为白色石灰样质块 镜下:蓝色颗粒或片状，色不匀 1）细胞核的改变： 核浓缩； 核碎裂； 核溶解。 2）细胞浆的改变： 红染，可形成嗜酸性小体。 3）间质的改变： 基质崩解，胶原纤维肿胀断裂。融合成片状模糊无结构物质 常见实质器官 心、肾、脾 (2) 液化性坏死 凡组织坏死后发生溶解液化称液化性坏死 类型： （1）脑软化 （2）胰腺坏死 （3）脓液 （4）阿米巴脓肿 4 、纤维素样坏死 是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死，在病变部位早期，结缔组织基质内的粘多糖增多，随后胶原纤维肿胀、崩解、断裂为碎片，失去原有组织结构而变为细丝状、小条状、小块状或颗粒状无结构物质。 病变特点： 坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。 镜下：坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。 部位：四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。 部位： 多见于与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、肺、子宫等 坏死的结局： (1) 溶解吸收 (2) 分离排出 (3) 机化（概念） (4) 包裹、钙化 坏死对机体的影响 ⑴ 小范围坏死：疼痛及功能↓ ⑵ 重要器官坏死：功能↓及危及生命 ⑶ 大范围坏死伴感染：即坏疽，全身中毒 （三）凋 亡 1、定义: 活体内单个细胞或小团细胞的死亡。 特点：质膜不破裂，不引发细胞的自溶也不引起急性炎症反应。其发生与基因调节有关，也可称之为程序性细胞死亡或细胞自杀。 2、生理性凋亡与病理性凋亡 临床意义 第三节、损伤的修复 修复：