第5章围术期血液酸碱平衡失常的诊治探索.pptVIP

二、临床特点 (一)代谢性酸中毒： 1、代酸发生在H+产生增多 and/or H+排出受阻时 如组织血流减少休克、缺氧、代谢障碍；肾衰 也可发生在HCO3丢失过多时，如肠瘘、肠液丢失、急性腹泻 酸中毒时，酸过多，使体内缓冲碱减少（Buf-、HCO3、BE均下降)。CO2产生增加或被利用。肺代偿排出 2、代偿：呼吸兴奋，通气增加，导致PaCO2下降，减轻pH下降的幅度，此时AB、SB均下降，但ABSB (二)代谢性碱中毒： 1、代酸发生在H+丢失过多，如呕吐。 也可发生在HCO3丢增多时，如口服或输入碳酸气钠过多，大量ACD血输入后代谢产生HCO3 2、代偿：由于呼吸浅快，导致PaCO2增高，减轻pH增加的幅度，但肺代偿作用较弱，pH值通常随着[HCO3}增加而升高，此时AB、SB均增加，但ABSB 因此，缓冲碱增多（Buf-、HCO3、BE增加），CO2变化与酸中毒相反 (三)呼吸性酸中毒： 1、原因：肺泡有效通气不足，使PaCO2升高。 每增加1mmol的CO2，可增加1mmol的HCO3(AB),同时减少1mmol的Buf-。 Buf减少 ，AB升高，SB及BE无明显变化，而ABSB 2、代偿：当PaCO2升高，通过肾脏代偿，H+以H2PO4-和NH4+的形式被排出，HCO3-则被在吸收，体内HCO3-增加。 这一作用完成需要时间，当急性PaCO2增加时，HCO3-无明显改变，pH随PaCO2增加而下降。当慢性PaCO2增加时，HCO3-增加，pH下降幅度可减少，此时，SB升高，BE增加，ABSB 3、高碳酸血症：系指PaCO245mmHg而言。 高碳酸血症与呼吸性酸中毒实际含义相同。 麻醉期间急性呼衰对机体的影响包括： ①急性呼衰肾未代偿；②急性PaCO2增高； ③神经内分泌影响； ④ 对心血管的影响； ⑤呼吸中枢的影响 急性呼衰肾未代偿：pH均随PaCO2升高而下降， PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08单位； PaCO2急性增高可导致脑血管扩张，在PaCO220-100mmHg范围内， PaCO2升降1mmHg，脑血流可相应增减4-7%或2-3ml/100g脑组织。 PaCO2到70mmHg时，脑血流可增加1倍，颅内压升高。 麻醉期间急性呼衰对机体的影响包括： PaCO2升高刺激肾上腺能神经释放去甲肾，肾上腺素；垂体肾上腺系统兴奋，血中皮质醇增加 心血管系统：心率增快、心缩增强，心排增加。当PaCO2从40mmHg升高到60mmHg时，心脏指数增加1倍。PaCO2升高可导致心脑和皮肤血管扩张，骨骼肌和肺血管收缩，导致肺动脉高压。 中枢化学感受器作用，兴奋呼吸。麻醉期可被掩盖 (四)呼吸性碱中毒： 1、原因：过度通气，使PaCO2下降。 每减少1mmol的CO2，可减少1mmol的HCO3 , 同时增加1mmol的Buf-。 因此 ，AB下降，ABSB 2、代偿：临床慢性呼碱少见，通过肾脏代偿不明显，pH随PaCO2下降而上升。PaCO2每下降10mmHg，pH大致上升0.08单位。 3、过度通气的利弊：PaCO2下降，脑血流减少，降低颅内压。但PaCO2快速下降到20mmHg，脑血流严重减少。可导致脑缺氧损害。 另外，PaCO2下降，氧解离曲线左移，影响氧从Hb向组织释放。 心血管，心排量减少、心脑皮血管收缩，心肌缺血，肌肉血管扩张。 K+向细胞内流动，发生血钾降低，全身氧耗增加。提倡合理控制PaCO2水平 (五)复合性酸碱平衡失调： 原因：呼吸与代谢性失常合并存在称复合性酸碱平衡失调（类型前述） 改变复杂，判断应根据病因、病程、治疗、电解质及酸碱检查，综合和动态分析 三、诊 断 诊断要根据三项内容综合判断： 病因、 病程（时间、治疗情况） 实验室指标（电解质等） 指标分析要根据酸碱平衡三要素： 即pH、PaCO2和BE (一)诊断标准 酸血症: pH7.35; 碱血症pH7.45 代谢性酸中毒：BE-3mmol/L or SB21mmol/L 代谢性碱中毒：BE+3mmol/L 0r SB27mmol/L 呼吸性酸中毒：PaCO245mmHg 呼吸性碱中毒：PaCO235mmHg (二)分析方法 1、根据pH决定有无酸血症或碱血症。 2、注意BE和PaCO2的变量关系： BE与PaCO2 呈反向变量时，诊断复合型酸碱失常。 如BE↓、PaCO2 ↑为代谢酸中毒合并呼吸酸中毒 如BE↑、PaCO2 ↓ 为代谢碱中毒合并呼吸碱中毒 BE与PaCO2 呈同向变量时，则可分为两种诊断。 单纯型酸碱失常，两者属原发性和激发性代偿 复合型酸碱失常，两者均属于原发性过程。 鉴别要点是pH的倾向性、代偿速率、幅度和限度。凡超