药理学重点详解.docVIP

13PT药理学重点 名解 药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。 量效关系：是指药物效应在一定范围内随剂量增加（变化）而加强（变化），这种剂量与效应之间的关系称量效关系。 继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良反应，又称治疗矛盾。 药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生 作用，药物的这种特性称为药物的选择性。（药理作用越少，选择性越高，不良反应越少。药物的选择性与药物在某一组织脏器的浓度高低和对该组织脏器的亲和力高低有关。） 不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。 后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。越大越安全。 安全指数：LD1/ED99的比值，越大说明药物越安全。 安全范围：指最小有效量和最小中毒量之间的差距。 耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 受体:是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应和大分子物质。 亲和力：是指药物与受体结合的能力。亲和力越大药物作用的强度高。 内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。 激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。 拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。 部分激动药：对受体亲和力高，内在活性弱（α=0~1）的药物。 竞争性拮抗剂：竞争性拮抗剂可与激动剂竞争性与同一受体可逆性结合，但无内在 活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响。 非竞争性拮抗剂：与受体不可逆或难逆性结合，与激动剂合用时，不与激动剂竞争 同一受体，可使激动剂效能和强度均降低，量效曲线下移。 向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。 向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数 量增加。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称。 简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质 而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制 的转运。 被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争 抑制的转运。 吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 首过消除：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁被酶所破坏，使进入体循环的 药物量减少。 生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率。 分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。 生物转化：又称药物代谢，指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变。 酶诱导剂：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。 酶抑制剂：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。 排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。 肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后 被水解，在经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的过程。 消除：药物的生物转化和排泄的总称。 半衰期（T1/2）：血药浓度下降一半所需要的时间。 零级动力学（恒量消除）：在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。 一级动力学（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。 肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时，α受体阻滞药选择 性阻滞了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。 首剂现象（哌唑嗪的不良反应）：病人首次用药的90分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识丧失。处理：首次剂量减半，并在临睡前服用。 二、简答题 比较药物的副作用、毒性反应、变态反