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邹和建
第一节 刺激性气体中毒
刺激性气体多在工农业生产环境中遇到,亦可因意外(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。损害
【种类】
常见的刺激性气体有:①酸类:无机酸,如硫酸、硝酸、
按刺激性气体的化学特性可分为:①高水溶性刺激性
【临床类型】
(一)中毒性呼吸道炎症 大多由高水溶性刺激性气(COPD),表现为鼻干、鼻痒、、咽痛、胸闷、气急、咳嗽、咳痰,偶有痰中带
(二)中毒性肺炎刺激性气体进入呼吸道深部,到达4~5天后症状减轻。白细胞总数和中性粒细胞比例均2~3天内可恢复正常,如白细胞持续增高,则有继发X线征象可有局部片状阴影和密度不高
(三)中毒性肺水肿及ARDS刺激性气体吸入引起ARDS最为严重。ARDS往往是由肺水肿发展而来。吸入水溶性小的刺激ARDS,如不及时抢救,可因呼吸循环衰竭而危及ARDS。危重患者可并发喉头水肿、纵隔气线胸片检查早期可见两肺纹理模糊,
【诊断】
根据刺激性气体吸入史,临床表现、实验室检查及影像
【治疗】
立即脱离刺激性气体环境。对成酸性气体可用5%碳酸氢钠溶液雾化吸入;成碱性气体用3%硼酸溶液雾化吸人,起到中和作用,以减轻呼吸道刺激症状。如咳嗽频繁,并有气急、胸闷等症状,可用0. 5%异丙基肾腺素1ml和地塞米松2mg,加水至3ml雾化吸入,需要时应用解痉、祛痰、抗感染药物。吸入水溶性小的刺激性气体后,即使当时临床表现轻微,亦应卧床休息,保持安静、密切观察72小时。有气急、胸闷等症状时,均应给予氧疗,一般用鼻导管吸入,氧流量5~6L/min肺水肿时吸入有机硅消泡剂(二甲基硅酮)以清除气道水泡,增加氧吸入。发生ARDS时采用加压给氧或给予呼气末正压呼吸(PEEP);应早期、大量、短程使用糖皮质激素。常用地塞米松20~40mgd、氢化可的松400~000mg/d或甲泼尼龙100~200 mg/d,一般使用3~5天,病 情好转后减量或停用。为防止闭塞性细支气管炎或肺纤维化,可在减少剂量后维持使用一定时间。氢溴酸东莨菪碱有松弛平滑肌、减少黏液分泌、改善微循环的作用,常用量为0.01~0. 1mg/kg,静脉给药,每15~30分钟一次,一般用1~4次,对肺水肿、ARDS有一定疗效。危重患者应防止窒息发生,必要时行气管切开,纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱,积极处理肺部感染、气胸、多脏器衰竭等并发症。
氰化物中毒吸人性氰化物中毒(cyanide toxicity)主要见于事故或意外,主要化学物为氰化氢。亚铁氰化物和铁氰化物在一般条件下是低毒的,但在加热或遇酸作用后能生成剧毒的氰化氢。
【毒作用机制】
氰化氢通过呼吸道进人体内后析出氰离子,迅速与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合,阻止了氧化酶中三价铁的还原,也就阻断了氧化过程中的电子传递,使组织细胞不能利用氧,形成细胞内室息。某些腈类化合物在体内不释放CN-,而是直接抑制中枢神经系统,或具有强烈的呼吸道刺激作用或致敏作用,如异氰酸酯类、硫氰酸酯类等。
吸入高浓度氰化氢气体可引起猝死。非猝死型患者呼出气中有苦杏仁气味。根据中毒的轻重程度可分别表现为眼和上呼吸道刺激症状,进而出现呼吸困难.并有胸闷、头痛、心悸、心率增快,皮肤黏膜呈樱桃红色,随即出现强直性和阵发性痉挛甚至角弓反张。如不及时抢救,患者昏迷加重、血压骤降、呼吸浅而不规则,出现发绀、反射消失,很快呼吸先于心跳停止而死亡。
氰离子在体内易与三价铁结合,在硫氰酸酶参与下再同硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿排出。所以高铁血红蛋白形成剂和供硫剂的联合应用可达到解毒的目的。
急性中毒时治疗:
1.使患者迅速脱离中毒现场,眼污染时用大量清水
2. 立即将亚硝酸异戊酯1~2支放在手帕中压碎给l5~30秒,间隔2~3分钟再吸1支,直至静脉注
3. 立即用3%亚硝酸钠10~15 ml,加入25%葡萄糖液20ml,静脉缓慢注射,不少于10分钟。注射时注意压,如
4.紧接着用同一针头,以相同速度注入50%硫代硫酸20~40ml。必要时可在1小时后重复注射半量或全量。
5. 4-二甲氨基苯酚(4-dimethylaminophenol.4DMAP)和对氨基苯丙酮(PAPP)为高铁血红蛋白生成剂。4-DMAP及PAPP各1片;较重中毒立即肌10% 4-DMAP 2ml;重度中毒立即用10% 4-DMAP 2ml50%硫代硫酸钠20ml静脉注射,必要时1小时后重
第三节 一氧化碳中毒carbon monoxide poisoning)
在化学工业中,合成光气、甲醇、羰基镍等需一氧化(CO)作为原料。在生产和生活中,凡含碳物质燃烧不完CO气体,如炼钢、炼焦、矿井放炮、内燃CO中毒。家庭用煤炉、煤气热水器产生的CO及煤气
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