18 消化性溃疡幻灯片.pptVIP

消化性溃疡 男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2 周，呕血、黑便6小时。 　　10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半小时明显，持续2-3小时，可自行缓解。2周来加重，纳差，服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、头晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样液1次，约200ml，此后心悸、头晕、出冷汗，发病来无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好，自觉近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏史，无烟酒嗜好。 　　查体：T36.7℃，P108次/分，R22次/分，Bp90/70mmHg，神清，面色稍苍白，四肢湿冷，无出血点和蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心肺无异常。腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹中轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾未及，腹水征（-），肠鸣音10次/分，双下肢不肿。 　　化验：Hb: 82g/L，WBC 5.5×109/L，分类N 69%，L 28%，M 3%，PLT 300　×109/L，大便隐血强阳性。 概 念 消化性溃疡（peptic ulcer）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer ,DU） 流行病学 人口中约有10％在其一生中患过本病。 临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。 本病男性较多，男女之比为3～4 ：1。 发病年龄以青壮年为最高。 DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。 具有家族性， O型血多见 病因和发病机制 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染（HP） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶 其他因素 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因 感染率高：DU是90—100%，GU为80—90% 根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血 HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 病因和发病机制 非甾体抗炎药（NSAID） 50％内镜下胃粘膜糜烂／出血 用NSAID 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出血、穿孔 损害作用 病因和发病机制 胃酸和胃蛋白酶：决定因素 当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活 1、DU壁细胞总数增多 2、DU壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高 3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常 4、迷走神经长期兴奋使胃酸和G细胞分泌的促胃液素增加 病因和发病机制 其他因素 遗传因素 不良的饮食生活习惯 病 理 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物 溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。 当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 愈合后常留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。 病 理 病 理 临床表现 主要症状 上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛、 (1)节律性:GU进食-疼痛-缓解 DU疼痛-进食-缓解 (2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替 (3)慢性 其他症状：嗳气、反酸、流涎、 恶心、呕吐， 失眠、多汗等 临床表现 体征 压痛点：剑突下固定而局限，压痛较轻。 缓解期无明显体征。 并发症 出血(bleeding)： 15%~25%，DU多见 是上消化道出血最常见的原因 常因服用NSAID而诱发， 10%~25%病人是溃疡的首发症状 并发症 穿孔：约见于2%~10%的病例 急性穿孔：急腹症，肝浊音区消失，X线膈下游离气体 慢性穿孔：穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重 瘘管：穿孔入空腔器官 并发症 幽门梗阻 分类 暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性：瘢痕收缩 球部、幽门管溃疡多见。 特征：上腹饱胀不适，餐后加重，吐宿食，胃型，震水音、抽出胃液量超过200ml 并发症 癌变 GU1%可癌变 ，DU否 长期慢性GU病史 45岁以上 症状顽固不愈 持续便潜血（＋） 实验室和其他检查 临床常用的Hp检查方法 Hp培养 13C-和14C-尿素呼气试验 快速尿素酶试验 血清学试验 组织学检查 实验室和其他检查 纤维胃镜检查 ：有确诊价值。 呈园或椭圆形凹陷 底部平整，覆白色或黄白色厚苔 边缘光整，溃