SIRS与MODS2009课件.pptxVIP

全身炎症反应综合征与 多器官功能障碍 (SIRS and MODS) 陈晓玲 第一节 概述 1. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） ● SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 SIRS发展的最终结果为多器官功能障碍综合征（MODS）。 ● 概念 概念的发展 二十世纪70年代初 外科领域 危重病认识上的飞跃 从早期轻度器官功能障碍到晚期器官功能 衰竭的进行性动态过程。 本质：全身炎症反应综合征(SIRS)进行性 发展的严重结局。 MOF初期，器官功能减低，此亚临床表现 往往被忽视。应采取积极措施，挽救患者 生命。 概念的发展 90年代初 多器官衰竭 是： 3. 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ） ● 1991年美国胸科医师学会与危重病医学会联合召开大会，共同倡议将沿用多年的MSOF或MOF改称为MODS。 这更有利于危重病患者的早期防治。 概念的发展 ● MODS系指在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上的器官损害，以致机体的内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 ● 强调MODS的发展过程和动态变化的重要性。 概念的发展 1. 感染性因素（内毒素） 占有率：70% 致病菌：大肠杆菌、绿脓杆菌 年龄因素： 老年-肺部感染 青壮年-腹腔脓肿或肺部感染 第二节 全身炎症反应综合征 一、病因 ● 肠源性细菌感染：细菌培养阳性，但找 不到感染灶。 非菌血症性临床败血症（nonbacteremic clinical sepsis ）： SIRS的病因 某些患者在SIRS发生后，有全身感染表现，但找不到感染灶，血细菌培养阴性，因此称为非菌血症性临床败血症。 （肠源性内毒素血症、炎症介质） ● SIRS的病因 2、非感染性病因（直接损害+炎症级联反应） 主要是创伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应所致 ● SIRS的病因 急性坏死性出血性胰腺炎 ● 机体免疫缺陷、恶液质状态、药物中毒等 SIRS的诊断标准 （1）体温 38℃ 或 36℃； （2）心率 90次/分； （3）呼吸 20次/分 或PaCO2 4.3kPa (32mmHg)； （4）白细胞计数 12×109/L，或4.0×109/L， 或幼稚粒细胞 10%。 （二）SIRS的诊断标准 SIRS的主要特征是继发于各种严重打击后所出现的持续高代谢、高动力循环状态以及过度的炎症反应。 三、SIRS的发生、发展过程 1、局限性炎症反应阶段 该阶段对促进机体康复具有重要意义。 2、有限性炎症反应阶段（SIRS典型临床表现） 致伤因素作用强烈或持久时，不足以将有害因素清除，导致病情的进展及炎症反应失控。炎症介质入血,引起全身炎症反应.为防止过度应激和炎症失控对机体的损害，机体还有许多抗炎介质参与了炎症调节过程。在此阶段促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占上风，故为有限性的全身炎症阶段。 3、SIRS/CARS失衡阶段 代偿性抗炎反应综合症 ( compensatory anti-inflammatory response syndrome ( CARS): 由抗炎介质的大量释放引起的免疫功能的抑制及对感染的易感性的增高. SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因子由保护作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤而导致MODS。 CARS过强导致全身免疫功能严重低下，引发全身性感染而导致MODS。 当SIRS与CARS同时存在又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合症 (mixed antagonist response syndrome, MARS) 炎症细胞的活化 炎症介质大量释放 促炎介质/抗炎介质平衡失调 四、SIRS的发病机制 炎症细胞：中性粒细胞、单核-吞噬细胞、血小板、 内皮细胞。 （一）炎症细胞活化 激活过程：LPS+LBP→复合物→细胞表面CD14 结合 → 激活TLR4→信号转导→释放炎症介质。