医学免疫学(第八版)超敏2-4资料.ppt

结 核 结核菌素试验 传染性变态反应 常与感染相伴随，故称之。结核菌感染时→抗TB的免疫细胞→TB愈；某些个体→免疫细胞过强→排斥外来Ag同时造成感染局部的坏死、液化、空洞→此损伤的一面称之。 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 3．病变特征是: 以单个核细胞浸润为主 Ⅳ型超敏反应特点小结 4．个体差异小（有别于Ⅰ型） 2．主要由T细胞介导，无抗体和补体参与 1．发生慢,消退慢:24-72小时 超敏反应的特点 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。（如青霉素） 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起（如肾小球肾炎)。 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL 四型超敏反应比较及其特征 Ⅰ型：过敏性休克，支气管哮喘，过敏性胃肠炎 Ⅱ型：输血反应，新生儿溶血，抗基底膜型肾小球肾炎 Ⅲ型：血清病，免疫复合物型肾小球肾炎，SLE Ⅳ型：传染性超敏反应，接触性皮炎，移植排斥反应 临床常见疾病 超敏反应的概念、分型。 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ﹑Ⅳ型超敏反应特点 发生机制及常见疾病。 Ⅰ型超敏反应防治原则。 本章要点 抗原 内在抗原：变性DNA，核抗原 外来抗原：微生物、寄生虫感染、 生物制剂（如异种血清）、药物等 抗体 IgG和IgM为主；少数为 IgA 一 发生机制 免疫复合物沉积后引起的组织损伤 中等大小可溶性免疫复合物的形成 中等大小可溶性免疫复合物的沉积 抗原的性状 抗原持续存在 抗原抗体的理化特性 抗原抗体的比例 免疫复合物的形成 抗原抗体比例适当 形成大分子IC 抗原或抗体高度过剩 形成小分子IC 抗原略多于抗体 形成中等分子IC 可溶性抗原 + IgG、IgM类抗体 →免疫复合物 1）大分子量→易被吞噬细胞清除 2）小分子量→易通过肾小球滤出 3）中分子量→不易清除，易沉积 免疫复合物的沉积 （2）血管壁通透性 （3）局部解剖和血液动力学因素的作用 （1）免疫复合物的数量 一 发生机制 损伤 形成 沉积 免疫复合物引起组织损伤机制 1．补体的作用 免疫复合物 ? 激活补体经典途径 ? C3a 、C5a ? ★ ★ 与C3a 、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒 细胞)结合 ? 脱颗粒，释放炎性介质 ?毛细血管通透性增加，引起渗出和局部水肿。 ★ 吸引中性粒细胞趋化至IC沉积部位。 2．白细胞的浸润和聚集 中性粒细胞 ? 吞噬IC ?释放毒性氧化 物和溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶 和弹力纤维酶) ? 水解周围组织 （单核-巨噬细胞参与慢性组织损伤） 3．血小板的作用 IC,C3a、C5a过敏毒素及C3b? 激活血小板? ⑴释放血管活性胺 ? 血管通透 性增强?局部渗出和水肿 ⑵激活凝血系统?形成血栓?引起 局部缺血、出血和组织坏死。 Ⅲ型超敏反应组织损伤特点 ①血管扩张、渗出 ②中性粒细胞浸润 ③出血坏死及血栓为特征 的血管炎 二 Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部ICD 1.Arthus反应 马血清 家兔 皮下多次注射 局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部ICD （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿 （2）变态反应性肺泡炎和间质性肺泡炎 局部多次注射 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.急性免疫复合物型肾小球肾炎 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎  抗体 ?与抗原(局部尚未被完全排除)结合 抗毒素血清(大量) ? 机体 ? 产生少量 ? 局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿 痛、肾损伤等一系列症状及体征 血清病